天堂国产午夜亚洲专区-少妇人妻综合久久蜜臀-国产成人户外露出视频在线-国产91传媒一区二区三区

當(dāng)前位置:主頁(yè) > 醫(yī)學(xué)論文 > 腫瘤論文 >

自分泌IGF-1/IGF-1R環(huán)路在NK/TCL中的表達(dá)及其對(duì)腫瘤迀移和侵襲的調(diào)控

發(fā)布時(shí)間:2021-07-26 14:49
  目的:檢測(cè)IGF-1/IGF-1R自分泌環(huán)路在NK/T細(xì)胞淋巴瘤(NK/TCL)細(xì)胞株中的表達(dá),探討IGF-1/IGF-1R信號(hào)通路對(duì)NK/TCL細(xì)胞遷移和侵襲的影響及機(jī)制。方法:利用RT-PCR及免疫熒光技術(shù)檢測(cè)IGF-1/IGF-1R的表達(dá),蛋白印跡技術(shù)檢測(cè)IGF-1R及其下游通路激酶ERK1/2、AKT、JNK、p38的磷酸化水平,transwell技術(shù)觀察IGF-1/IGF-1R自分泌環(huán)路及下游信號(hào)通路對(duì)細(xì)胞遷移和侵襲能力的影響。ELISA法檢測(cè)IGF-1/IGF-1R自分泌環(huán)對(duì)細(xì)胞MMP-2、MMP-9、TIMP1分泌水平的影響。結(jié)果:本實(shí)驗(yàn)所用三株NK/TCL細(xì)胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8中,前兩者共表達(dá)IGF-1/IGF-1R,其共表達(dá)特征具有腫瘤特異性,而SNT-8缺乏IGF-1R表達(dá)無(wú)法形成自分泌環(huán)路。自分泌的IGF-1可引起其受體相關(guān)的酪氨酸激酶活化進(jìn)而激活其下游AKT及ERK1/2信號(hào)傳導(dǎo),AKT通路的活化可顯著影響細(xì)胞遷移及侵襲能力,同時(shí)IGF-1R可通過(guò)調(diào)控MMP-2、MMP-9的分泌增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞基質(zhì)降解能力,促進(jìn)侵襲。小分子IGF-1R抑制劑可通過(guò)... 

【文章來(lái)源】:上海交通大學(xué)上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】:59 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

自分泌IGF-1/IGF-1R環(huán)路在NK/TCL中的表達(dá)及其對(duì)腫瘤迀移和侵襲的調(diào)控


RT-PCR檢測(cè)IGF-1及IGF-1R基因在NK/TCL中的表達(dá)Fig1.1ExpressionofIGF-1andIGF-1RmRNAsinNK/TCLcellsbyRT-PCRassay

細(xì)胞株,磷酸化,自分泌,外源性


圖 1.2 IGF-1/IGF-1R 在 NK/TCL 細(xì)胞株中的表達(dá)Fig 1.2 Detection of IGF-1 and IGF-1R protein in NK/TCL cell lines.2.IGF-1/IGF-1R 自分泌環(huán)路具有信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)活性2.1 自分泌性 IGF-1 可誘導(dǎo) IGF-1R 磷酸化為明確 NK/TCL 細(xì)胞中自分泌性 IGF-1 能否誘導(dǎo) IGF-1R 磷酸化,我們利用蛋白質(zhì)免疫印跡檢測(cè) IGF-1R 磷酸化水平。在未予任何外源性藥物的情況下,表達(dá) IGF-1R 的細(xì)胞株 SNK-1、SNK-6 均存在受體基礎(chǔ)水平磷酸化。暴露于外源性IGF-1(250ng/mL)后 15 分鐘,磷酸化的 IGF-1R 較基礎(chǔ)狀態(tài)顯著升高。而分別給予 IGF-1R 選擇性抑制劑 OSI-906(1μ M)和 GSK1904529A(1μ M)后,基礎(chǔ)狀態(tài)及再加入外源 IGF-1 刺激后的 IGF-1R 磷酸化水平均受顯著抑制。蛋白印跡試

蛋白免疫印跡,技術(shù)檢測(cè),蛋白,磷酸化


圖 2.1 蛋白免疫印跡技術(shù)檢測(cè) IGF-1R 及 p-IGF-1R 蛋白Fig 2.1 Detection of IGF-1R and p-IGF-1R protein by Western blot.外源性 IGF-1:250 ng/mL。OSI-906:1 μM。GSK1904529A:1 μM。IGF-1R:細(xì)胞經(jīng)各種條件處理后樣本總 IGF-1R 的表達(dá)水平。p-IGF-1R: 磷酸化的 IGF-1R 表達(dá)水平。2.2 IGFR 下游通路的磷酸化我們進(jìn)一步觀察自分泌 IGF-1 引起 IGF-1R 磷酸化后對(duì)受體后信號(hào)通路活性的影響。在上述同樣的處理?xiàng)l件下,利用蛋白質(zhì)免疫印跡技術(shù),進(jìn)行AKT、ERK1/2、p38 及 JNK 總蛋白及磷酸化蛋白的檢測(cè)。結(jié)果顯示上述四種蛋白均存在基礎(chǔ)狀態(tài)磷酸化, SNK-1、SNK-6 細(xì)胞株中 ERK1/2 和 AKT(473 位點(diǎn))經(jīng)外源性 IGF-1刺激后可出現(xiàn)明顯活化,且 IGF-1R 抑制劑 OSI-906(1μ M)和 GSK1904529A(1

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]自分泌VEGF/VEGFR環(huán)路在NK/TCL中的表達(dá)及其對(duì)腫瘤遷移和侵襲的調(diào)控[J]. 董一文,金震,丁浩,常君,張文皓,李清,曹祥山,王立峰,陶榮.  臨床血液學(xué)雜志. 2014(03)



本文編號(hào):3303769

資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/zlx/3303769.html


Copyright(c)文論論文網(wǎng)All Rights Reserved | 網(wǎng)站地圖 |

版權(quán)申明:資料由用戶256d8***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要?jiǎng)h除請(qǐng)E-mail郵箱bigeng88@qq.com
成人欧美一区二区三区视频| 中文字幕日产乱码一区二区| 男女激情视频在线免费观看| 色婷婷中文字幕在线视频| 国产av一区二区三区久久不卡 | 日韩一区二区三区在线欧洲| 欧美一区二区三区99| 亚洲精品福利入口在线| 欧美日韩精品人妻二区三区| 东京热一二三区在线免| 久热青青草视频在线观看| 日本不卡视频在线观看| 日本高清不卡在线一区| 好骚国产99在线中文| 91超精品碰国产在线观看| 成人日韩在线播放视频| 欧美精品在线观看国产| 国产原创激情一区二区三区| 色一欲一性一乱—区二区三区 | 免费福利午夜在线观看| 国产高清视频一区不卡| 国产欧美日产中文一区| 国产情侣激情在线对白| 九九热九九热九九热九九热| 深夜福利欲求不满的人妻| 一区二区三区四区亚洲专区| 97人摸人人澡人人人超碰| 99久久无色码中文字幕免费| 丰满少妇被猛烈撞击在线视频| 午夜精品黄片在线播放| 国产欧美日产久久婷婷| 国产91人妻精品一区二区三区| 丰满熟女少妇一区二区三区| 91免费一区二区三区| 懂色一区二区三区四区| 果冻传媒在线观看免费高清| 久久黄片免费播放大全| 91亚洲国产日韩在线| 99久久免费看国产精品| 十八禁日本一区二区三区| 日本欧美一区二区三区在线播|