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miR-197與IL6/STAT3信號(hào)通路相互調(diào)控在肝癌生長(zhǎng)的作用及機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2021-07-06 09:01
  慢性炎癥,無(wú)論是感染如肝炎、宮頸炎還是自身免疫疾病性質(zhì)的如結(jié)腸炎等,都與癌癥的發(fā)生密切相關(guān),慢性炎癥與腫瘤相互關(guān)系一直是生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)之一。STAT3(Signal transducer and activator of transcription3)作為介導(dǎo)炎癥刺激的重要效應(yīng)分子,在多種人類腫瘤包括人肝癌中被檢測(cè)到處于持續(xù)性活化狀態(tài),且與腫瘤的惡性侵襲及預(yù)后差呈正相關(guān)。然而,肝癌中除了活化的STAT3即磷酸化STAT3(p-STAT3)升高外,也有報(bào)導(dǎo)STAT3總蛋白水平有顯著上調(diào),但其上調(diào)機(jī)制卻不甚明了。本研究以人肝癌細(xì)胞為模型,體外模擬了炎性因子IL-6(Interleukin6)刺激后,人肝癌細(xì)胞內(nèi)發(fā)生的變化。結(jié)果顯示,IL-6刺激4小時(shí)內(nèi),STAT3總蛋白水平在其mRNA相對(duì)含量沒(méi)有顯著差異的情況下發(fā)生了明顯上調(diào),提示此過(guò)程中可能有microRNA (miRNA)參與,因?yàn)閙iRNA對(duì)蛋白水平的調(diào)節(jié)發(fā)生在轉(zhuǎn)錄后(post-transcriptional)水平。Microarray分析IL-6刺激前后肝癌細(xì)胞系HepG2中差異表達(dá)最顯著的前10種microRNAs,將其... 

【文章來(lái)源】:浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】:75 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

miR-197與IL6/STAT3信號(hào)通路相互調(diào)控在肝癌生長(zhǎng)的作用及機(jī)制研究


IL-6剌激下調(diào)miR-197表迗水平Figure2.miR-197isdownregulatedbyIL-6

肝癌細(xì)胞


圖3. miR-197影響肝癌細(xì)胞STAT3總蛋白水平Fig 3. STAT3 total protein level is affected by miR-197 in HCC cells(A) STAT3 protein level of HepG2 and QGY-7703 cells was detected by Westernblotting 72 hours after transfection with 9 mimics of miRNAs (miR-23b, miR202,

肝癌細(xì)胞


圖6. miR-197不影響肝癌細(xì)胞MRAS和MET的表達(dá)Fig 6. miR-197 does not change the expression of MRAS and MET in HCC cells.MRAS (A) and MET (B) mRNA levels in HepG2 and QGY-7703 cells were detectedby qRT-PCR analysis and normalized to P-actin 72 hours after transfection with

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]人肝癌裸鼠連續(xù)傳代的病理變化特征[J]. 陶文照,徐冰,龔志錦,倪燦榮.  中國(guó)腫瘤生物治療雜志. 2007(02)



本文編號(hào):3267945

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