發(fā)布時(shí)間：2021-07-01 16:56

　　目的探討血管肉瘤相關(guān)miRNAs及其靶基因在其惡性生物學(xué)行為中的作用。方法從GEO數(shù)據(jù)庫中下載血管肉瘤miRNAs表達(dá)譜芯片數(shù)據(jù),應(yīng)用GEO2R篩選出差異表達(dá)的miRNAs并進(jìn)行靶基因預(yù)測,對靶基因進(jìn)行GO及KEGG生物功能富集分析及蛋白互作分析。結(jié)果篩選出53個(gè)差異表達(dá)的miRNAs （P<0.05,|log fold-change|≥4）,其中上調(diào)者51個(gè),下調(diào)者2個(gè);GO功能富集分析發(fā)現(xiàn)差異表達(dá)miRNAs的靶基因主要參與細(xì)胞通訊、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等生物學(xué)過程;KEGG信號通路富集分析發(fā)現(xiàn)靶基因主要參與腫瘤信號通路、代謝通路、環(huán)腺苷酸（cAMP）信號通路、絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）信號通路、PI3K/AKT信號通路、Ras信號通路等重要通路;String蛋白互作分析發(fā)現(xiàn),STAT3、TP53、MAPK1、SRC等在蛋白互作網(wǎng)絡(luò)中處于核心地位。結(jié)論異常表達(dá)的miRNAs在血管肉瘤的惡性生物學(xué)行為中發(fā)揮著關(guān)鍵作用,為進(jìn)一步探討血管肉瘤發(fā)生、發(fā)展的具體分子機(jī)制、分子標(biāo)志物的篩選及靶向藥物的開發(fā)奠定基礎(chǔ)。 

【文章來源】：臨床與實(shí)驗(yàn)病理學(xué)雜志. 2020,36(04)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

A.差異表達(dá)miRNAs的聚類圖;B.差異表達(dá)miRNAs的火山圖;紅色代表上調(diào)的miRNAs,綠色代表下調(diào)的miRNAs,黑色代表miRNAs變化不顯著,色鍵從綠色至紅色變化提示miRNAs表達(dá)增強(qiáng)

通路富集分析發(fā)現(xiàn),差異表達(dá)miRNAs的靶基因顯著富集于腫瘤信號通路、代謝通路、環(huán)腺苷酸(cAMP)信號通路、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路、PI3K/AKT信號通路、Ras信號通路等210條通路,富集最顯著的10條通路見圖3。圖3 差異表達(dá)miRNAs靶基因KEGG信號通路富集分析

差異表達(dá)miRNAs靶基因KEGG信號通路富集分析

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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[2]胃原發(fā)性血管肉瘤1例[J]. 胡營營,馬亞琪,宋欣,劉愛軍.  臨床與實(shí)驗(yàn)病理學(xué)雜志. 2018(09)
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本文編號：3259519