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受hsa-miR-141-3p調(diào)控的神經(jīng)細(xì)胞黏附分子1(NCAM1)上調(diào)后抑制成釉細(xì)胞瘤細(xì)胞遷移

發(fā)布時(shí)間:2021-07-01 08:30
  目的:神經(jīng)細(xì)胞黏附分子1(NCAM1;CD56)和E-鈣黏蛋白均參與細(xì)胞-細(xì)胞間黏附和細(xì)胞發(fā)育過程,其失調(diào)與各種腫瘤有關(guān)。我們假設(shè)失調(diào)的NCAM1可以抑制成釉細(xì)胞瘤(AB)的侵襲行為,并且NCAM1表達(dá)受到miR-141-3p的調(diào)節(jié)。材料/方法:通過實(shí)時(shí)熒光定量PCR來檢查miR-141-3p在AB組織與正?谇唤M織(NOM)之間表達(dá)的差異。通過生物信息學(xué)分析預(yù)測(cè)了miR-141-3p的潛在靶標(biāo)NCAM1,并通過雙熒光素酶報(bào)告對(duì)其進(jìn)行了驗(yàn)證。實(shí)時(shí)熒光定量PCR和Western blot分別檢測(cè)NCAM1在mRNA和蛋白上表達(dá)水平。此外,通過免疫組織化學(xué)染色研究了NCAM1在AB中的表達(dá)和分布,并研究E-鈣粘蛋白在AB的免疫組織化學(xué)染色。NCAM1的過表達(dá)后,使用劃痕法檢測(cè)HAM-1細(xì)胞的遷移。結(jié)果:實(shí)時(shí)熒光定量PCR結(jié)果證明,miR-141-3p在AB組織中顯著下調(diào)。根據(jù)生物信息學(xué)分析,NCAM1是miR-141-3p的靶標(biāo),雙熒光素酶報(bào)告證實(shí)了這一點(diǎn)。我們發(fā)現(xiàn),NCAM1在AB組織的mRNA和蛋白水平上明顯上調(diào)。此外,NCAM1和E-鈣粘蛋白主要在AB的細(xì)胞膜上表達(dá)。如劃痕實(shí)驗(yàn)所示,... 

【文章來源】:中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】:49 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

受hsa-miR-141-3p調(diào)控的神經(jīng)細(xì)胞黏附分子1(NCAM1)上調(diào)后抑制成釉細(xì)胞瘤細(xì)胞遷移


1莖環(huán)法PCR結(jié)果表明miR-141-3p在AB組織中與NOM組織相比下調(diào)MiR-141-3p在AB組織中顯著下調(diào)芯片預(yù)測(cè)結(jié)果是miR-141-3p在AB組織和NOM組織之間存在差異表達(dá)

熒光定量PCR,醫(yī)科大,組織化學(xué),碩士學(xué)位


中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文16圖3.1.2mRNA水平下NCAM1在AB中的表達(dá)NCAM1在AB組織中顯著上調(diào)我們通過實(shí)時(shí)熒光定量PCR評(píng)估和比較了13個(gè)AB組織和7個(gè)NOM組織之間NCAM1的表達(dá)水平。結(jié)果表明,在mRNA水平上,其在AB中的表達(dá)比NOM高4.7倍(P<0.05;圖3.1.2)。3.2免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)結(jié)果

受hsa-miR-141-3p調(diào)控的神經(jīng)細(xì)胞黏附分子1(NCAM1)上調(diào)后抑制成釉細(xì)胞瘤細(xì)胞遷移


免疫組化結(jié)果顯示NCAM1和E-cad在AB的表達(dá)(A)NCAM1infollicularAB(200×);(B)NCAM1inplexiformAB(200×);(C)E-cadinfollicularAB(200×).

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Role of CD56-expressing immature biliary epithelial cells in biliary atresia[J]. Rui-Zhong Zhang,Jia-Kang Yu,Jiao Peng,Feng-Hua Wang,Hai-Ying Liu,Vincent CH Lui,John M Nicholls,Paul KH Tam,Jonathan R Lamb,Yan Chen,Hui-Min Xia.  World Journal of Gastroenterology. 2016(08)
[2]多聚唾液酸(PSA)及其修飾的神經(jīng)粘附分子(PSA-NCAM)對(duì)腫瘤及細(xì)胞信號(hào)通路的影響[J]. 王欣,關(guān)鋒.  遺傳. 2014(08)



本文編號(hào):3258801

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