[目的]侵襲轉移是惡性腫瘤的主要特征之一,是導致惡性腫瘤患者死亡的首要因素。近年來研究發(fā)現(xiàn),趨化因子及其受體在腫瘤細胞的遷移、侵襲和轉移過程中起關鍵作用。我們前期研究發(fā)現(xiàn),趨化因子Mig/受體CXCR3與口腔舌鱗癌細胞侵襲轉移密切相關,但其確切的分子機制尚不明了。本研究以口腔舌鱗癌細胞為對象,探索Mig/CXCR3生物軸誘導癌細胞上皮-間質轉化（EMT）和遷移侵襲的作用及相關機制,以期為口腔癌的轉移防治提供新思路。[方法]（1）采用基因轉染和基因敲減的方法構建高表達及低表達趨化因子受體CXCR3的口腔舌鱗癌Cal-27細胞。（2）實驗分組①：Cal-27細胞采用不同濃度的Mig（50nM,100nM,150nM）及CXCR3中和抗體處理,分為：對照組、Mig組、CXCR3中和抗體組及IgG組。分組②：采用100 nM的Mig處理高表達CXCR3的Cal-27細胞,分為：GFP對照組、GFP對照+Mig組、CXCR3組、CXCR3+Mig組。分組③：采用100 nM的Mig處理低表達CXCR3的Cal-27細胞,分為：Scramble-shRNA對照組、Scramble-shRNA對照+... 

【文章來源】：昆明醫(yī)科大學云南省

【文章頁數(shù)】：122 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

T細胞轉染hCXCR3后換液前白光和熒光圖

轉染ｈＣＸＣＲ３及ＧＦＰ入２９３Ｔ細胞后，分別于轉染后換液前、轉染后轉染后４８?ｈ拍攝白光及巧光圖片，結果顯示巧光顯微鏡下見到大多數(shù)細綠色巧光（圖２－７）。??

轉染ｈＣＸＣＲ３及ＧＦＰ入２９３Ｔ細胞后，分別于轉染后換液前、轉染后轉染后４８?ｈ拍攝白光及巧光圖片，結果顯示巧光顯微鏡下見到大多數(shù)細綠色巧光（圖２－７）。??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]TGF-β信號通路調控乳腺癌上皮-間質轉化的研究進展[J]. 馬艷,劉虹,張浩,邵榮光.  藥學學報. 2015(04)
[2]前臂皮瓣移植修復舌癌根治術后組織缺損的護理[J]. 楊玉鳳,郭苗,張凈.  中國美容醫(yī)學. 2012(03)
[3]AKT2及磷酸化AKT2在非小細胞肺癌中的表達及臨床意義[J]. 蒲蓉,李為民,劉丹,莫顯明,唐穎,劉倫旭,陳渤江.  四川大學學報(醫(yī)學版). 2010(04)

碩士論文
[1]趨化因子Mig及受體CXCR3在口腔舌鱗癌細胞侵襲轉移中的作用[D]. 邵帥.昆明醫(yī)科大學 2013



本文編號：3210792