目的探討自噬在白血病K562/ADM細胞多藥耐藥性的作用和機制。方法以白血病藥物敏感K562細胞和耐藥K562/ADM細胞為模型,采用透射電鏡觀察細胞自噬形態(tài)學;MTT法檢測細胞增殖活性;Western blot檢測LC3I/II、Beclin1、Bax、Bcl-2、Caspase-3、P-gP的表達以及P62的水平。結(jié)果相比K562細胞,K562/ADM細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)明顯自噬泡結(jié)構(gòu),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin1表達較高,P62水平較低;阿霉素（Adriamycin,ADM）誘導兩種細胞內(nèi)LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增高,P62水平下降;自噬抑制劑羥氯喹（Hydroxychloroquine,HCQ）預處理后,ADM誘導的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、P62水平相比ADM單獨作用增高,且阿霉素對K562細胞12h、24h和48h的IC50值分別是阿霉素單獨作用的0.98倍、0.84倍、0.42倍,而K562/ADM細胞為0.84倍、0.46倍、0.21倍;同時,K562/ADM細胞中Bax/Bcl-2比值、Caspase-3表達較ADM單獨作用增高。當饑餓誘導發(fā)生自噬時K56... 

【文章來源】：2016全國中西醫(yī)結(jié)合婦產(chǎn)科研究進展學術研討會暨2016年第一屆江浙滬中西醫(yī)結(jié)合婦產(chǎn)科高峰論壇論文及摘要集中國中西醫(yī)結(jié)合學會會議論文集

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