目的:探討細胞自噬對于B急性淋巴細胞白血病（B acute lymphoblastic leukemia,B-ALL）細胞生長的影響,并探討其作用機制。方法:（1）收集B-ALL病人骨髓樣本及正常骨髓樣本,通過流式細胞術(shù)（Flow Cytometry,FCM）分析檢測B-ALL病人骨髓細胞中CD34+38-、CD117+、CD45+、CD19+以及CD10+細胞比例與正常骨髓細胞的異同,流式細胞分選CD34+38-以及CD19+細胞,熒光定量PCR（Quantitative Real-time PCR,Q-RT-PCR）檢測自噬相關(guān)基因的表達水平。（2）通過尾靜脈注射B-ALL 697細胞,建立NOD-SCID小鼠急淋白血病模型,分為對照組,模型組,預(yù)防組和治療組。預(yù)先或注射697細胞后腹腔注射雷帕霉素（Rapamycin,Rap）激活小鼠體內(nèi)自噬水平,觀察不同處理組小鼠的生存曲線,檢測不同處理組小鼠的發(fā)病程度,包括血常規(guī),肝脾病理變化,骨髓表達外源性白血病抗原標(biāo)志,包括CD45、CD19和CD10。（3）流式細胞分析檢測不同處理組NOD-SCID小鼠骨髓細胞周期以及LSK造血干祖細胞... 

【文章來源】：蘇州大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：67 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
前言
材料與方法
    一、材料
    二、方法
實驗結(jié)果
    一、B急淋白血病病人骨髓細胞自噬水平下降
    二、雷帕霉素激活自噬能夠在一定程度上抑制B-ALL小鼠的發(fā)病程度，延長其存活時間
    三、雷帕霉素激活自噬能夠引起B(yǎng)-ALL細胞周期的停滯，預(yù)先激活自噬能夠部分恢復(fù)造血干祖細胞的數(shù)目
    四、激活自噬導(dǎo)致融合蛋白E2A/PBX1 含量下降
    五、抑制自噬過程或者抑制泛素化蛋白降解途徑會引起融合蛋白E2A/PBX1 的積累
    六、雷帕霉素/饑餓處理B-ALL細胞系697后E2A/PBX1 與LC3 或泛素化蛋白出現(xiàn)共定位現(xiàn)象
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述：細胞自噬、泛素化在白血病發(fā)生發(fā)展中的作用
    參考文獻
碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文
附錄
中英文縮略詞匯表
致謝



本文編號：3199181