免疫治療在腫瘤生物學研究中至關重要,并在腫瘤靶向治療中取得了重大進展。B7-H3（CD276）是B7家族的一個免疫關卡抑制劑,與CTLA4、PD-1和CD28等許多免疫相關因子相互作用。盡管B7-H3的受體是什么尚不明確,但確定其在多種腫瘤中過度表達。起初,有研究結(jié)果認為B7-H3可協(xié)同刺激免疫反應,但最新的研究結(jié)果表明,其在T細胞上有協(xié)同抑制作用,從而導致腫瘤細胞的免疫逃避。因此,B7-H3的過度表達與腫瘤患者的預后不良有關,且在體外實驗中已證實與腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移有關。此外,有結(jié)果表明,除了免疫調(diào)節(jié)作用外,B7-H3還能直接影響上皮惡性腫瘤進展。旨在描述不同惡性腫瘤中B7-H3的作用、與其他免疫因子的關系以及在惡性腫瘤進展中的非免疫學功能。在腫瘤治療中靶向B7-H3可減少腫瘤細胞增殖、抑制腫瘤進展和轉(zhuǎn)移,因此這可能會改善治療方案和取得更好的臨床治療效果。 

【文章來源】：國際生物醫(yī)學工程雜志. 2020,43(04)

【文章頁數(shù)】：6 頁


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