目的甲狀腺癌（thyroid carcinoma,TC）已成為內(nèi)分泌系統(tǒng)中最常見的惡性腫瘤,但其具體的分子機制尚不十分明確。本研究主要著手于LncRNAGas5基因,從以下三個方面逐步探索其在甲狀腺乳頭狀癌（papillary thyroid carcinoma,PTC）中具體的作用機制。（1）明確Gas5在PTC組織及細胞系中的表達情況以及過表達Gas5后對PTC細胞增殖的影響。（2）明確miR-222-3p在甲狀腺乳頭狀癌細胞中的表達以及對PTC細胞增殖的影響。（3）探討Gas5抑制甲狀腺乳頭狀癌細胞增殖的具體分子機制。該研究將為甲狀腺乳頭狀癌的臨床治療提供一個參考的方案。方法（1）利用Oncomine數(shù)據(jù)庫分析了Gas5在PTC組織中的表達情況。采用qRT-PCR方法檢測了在PTC的四種細胞系（BHP5-16,K1,BHP2-7,TPC）和正常甲狀腺細胞（Nthy-ori 3-1）中Gas5的表達水平。隨后選擇甲狀腺乳頭狀癌BHP5-16和K1細胞系作為實驗對象,并且利用qRT-PCR方法檢測了BHP5-16和K1細胞中內(nèi)源性miR-222-3p mRNA的表達水平。（2）在兩種... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：91 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

Gas5在PTC組織中的表達

種甲狀腺乳頭狀癌細胞系中 Gas5 的表達均較正常甲狀腺有顯著性，**P＜0.01 (見圖 2.2)。表明在人甲狀腺乳頭狀癌組織和細胞中，Gas5 的表達均圖 2.1 Gas5 在 PTC 組織中的表達

天津醫(yī)科大學碩士學位論文 一、Gas5 在甲狀腺乳頭狀癌中的表達及抑制 PTC 細胞的增殖1.2.2 Gas5 會抑制甲狀腺乳頭狀癌細胞體外增殖利用Lipo2000在甲狀腺乳頭狀癌BHP5-16細胞和K1細胞內(nèi)轉染 Gas5質粒后，用實時 qRT-PCR 檢測 Gas5 的表達水平。結果顯示，過表達 Gas5 后，其在兩種細胞系中的表達均明顯升高，** P＜0.01（見圖 3.1）。使用 MTT 法對不同時間點（24h、48h、72h、96h）的 BHP5-16 和 K1 細胞的活性進行了檢測。結果顯示，與對照組（Gas5-nc）比較，過表達 Gas5 后 BHP5-16和 K1 細胞活性呈時間依賴性降低，** P＜0.01，* P＜0.05（見圖 3.2）。平板克隆形成實驗發(fā)現(xiàn)，轉染 2 周后，于 BHP5-16 細胞而言，過表達 Gas5的實驗組的克隆形成率約是對照組的 1/2.5 左右；于 K1 細胞而言，過表達 Gas5的實驗組的克隆形成率幾乎可以達到對照組的 1/5，** P＜0.01 (見圖 3.3)。這些結果表明 Gas5 能夠抑制甲狀腺乳頭狀癌細胞增殖。


本文編號：3106729