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LncRNA CASC2a通過NF-κB信號通路抑制人結腸癌細胞的增殖、侵襲及轉移

發(fā)布時間:2021-02-04 22:10
  目的研究過表達lncRNA CASC2a對人結腸癌細胞的增殖、遷移、侵襲以及腫瘤血管生成的影響及其與NF-κB信號通路的關系。方法選取華北理工大學附屬醫(yī)院2018年10月-2019年1月的43例結腸癌患者癌組織及癌旁組織,以及人結腸癌細胞系HT-29、HCT-15、LOVO、COLO 205、SW480和人正常結腸上皮細胞系NCM-460,通過RT-q PCR,檢測癌組織與癌旁組織中以及五種人結腸癌細胞與人正常結腸上皮細胞中l(wèi)ncRNA CASC2a的相對表達量,選取表達量最低的COLO 205、LOVO結腸癌細胞構建lncRNA CASC2a過表達質粒模型,Western blot檢測NF-κB信號通路相關抗體蛋白p105/p50、p65,腫瘤血管生成相關抗體蛋白VEGF、MMP-9、MMP-2的表達情況,結合先前實驗結果,再增加NF-κB信號通路激動劑丙二醇甲醚醋酸酯(PMA)刺激后檢測p105/p50、p65及VEGF、MMP-9、MMP-2的表達并與之前進行比較。CCK-8、細胞劃痕實驗、Transwell實驗分別檢測細胞的增殖、遷移、侵襲能力。結果Lnc RNA CASC2a... 

【文章來源】:華北理工大學河北省

【文章頁數】:66 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

LncRNA CASC2a通過NF-κB信號通路抑制人結腸癌細胞的增殖、侵襲及轉移


例結腸癌組織與癌旁組織中的lncRNACASC2a相對表達量比較

實驗組,細胞,結腸,統(tǒng)計學


華北理工大學碩士學位論文-16-注:**:表示結腸癌細胞與NCM-460細胞間數據有統(tǒng)計學意義,P<0.01;*表示結腸癌細胞與NCM-460細胞間數據有統(tǒng)計學意義,P<0.05。圖35種人結腸癌細胞與人結腸上皮細胞中l(wèi)ncRNACASC2a的表達量1.2.2過表達人結腸癌細胞COLO-205、LOVO中的lncRNACASC2a含量結合1.2.1實驗結果,選擇表達量低于NCM-460細胞的COLO-205及LOVO并構建過表達質粒模型。如圖所示(圖4、5),COLO-205實驗組細胞pcDNA-CASC2a表達量為409.903±41.474,LOVO細胞pcDNA-CASC2a表達量為681.220±135.108,較于對照組數據均有統(tǒng)計學意義(P<0.01),說明轉染成功。注:**:表示實驗組與對照組lncRNACASC2a的表達量差異有統(tǒng)計學意義,P<0.01。圖4對照組與實驗組COLO-205細胞lncRNACASC2a表達注:**:實驗組與對照組lncRNACASC2a的表達量差異有統(tǒng)計學意義,P<0.01。圖5對照組與實驗組LOVO細胞lncRNACASC2a表達

實驗組,細胞,結腸,統(tǒng)計學


華北理工大學碩士學位論文-16-注:**:表示結腸癌細胞與NCM-460細胞間數據有統(tǒng)計學意義,P<0.01;*表示結腸癌細胞與NCM-460細胞間數據有統(tǒng)計學意義,P<0.05。圖35種人結腸癌細胞與人結腸上皮細胞中l(wèi)ncRNACASC2a的表達量1.2.2過表達人結腸癌細胞COLO-205、LOVO中的lncRNACASC2a含量結合1.2.1實驗結果,選擇表達量低于NCM-460細胞的COLO-205及LOVO并構建過表達質粒模型。如圖所示(圖4、5),COLO-205實驗組細胞pcDNA-CASC2a表達量為409.903±41.474,LOVO細胞pcDNA-CASC2a表達量為681.220±135.108,較于對照組數據均有統(tǒng)計學意義(P<0.01),說明轉染成功。注:**:表示實驗組與對照組lncRNACASC2a的表達量差異有統(tǒng)計學意義,P<0.01。圖4對照組與實驗組COLO-205細胞lncRNACASC2a表達注:**:實驗組與對照組lncRNACASC2a的表達量差異有統(tǒng)計學意義,P<0.01。圖5對照組與實驗組LOVO細胞lncRNACASC2a表達

【參考文獻】:
期刊論文
[1]五味子乙素通過VEGF/PI3K/Akt信號通路抑制人結腸癌細胞SW620的增殖和遷移[J]. 戴國梁,貢濤,李豫,丁康,吳崑嵐,李芷薇,居文政,張軍.  中國藥學雜志. 2018(14)
[2]lncRNA CASC2c通過ERK1/2和Wnt/β-catenin信號通路對胃癌細胞SGC-7901增殖及遷移的影響[J]. 郭浩,楊堃,姜志榮,劉希雙.  精準醫(yī)學雜志. 2018(02)
[3]長鏈非編碼RNA TUG1在惡性腫瘤中的研究進展[J]. 熊樂,盧婍,劉安文.  臨床與實驗病理學雜志. 2017(04)
[4]STAT3與VEGF蛋白在結腸癌中的表達及對血管生成的影響[J]. 伍婧,鄧偉英,胡斌,林秀強,林奔,王巍.  中國臨床研究. 2017(02)
[5]競爭性內源RNA在肝癌中的研究進展[J]. 張德元,曹金玉,劉繁榮.  臨床與實驗病理學雜志. 2016(10)
[6]血管內皮生長因子與幾種腫瘤發(fā)生發(fā)展的關系[J]. 姜亞磊,閆曉英,狄烊,孟天嬌,金宏,齊玲.  吉林醫(yī)藥學院學報. 2013(04)
[7]Bmi-1基因與惡性腫瘤相關性研究進展[J]. 陳圣霖,陳念平.  中華實用診斷與治療雜志. 2013(07)
[8]S100A4在腫瘤中研究進展[J]. 羅亮,朱逸慜,曹宏,謝忠.  中華實用診斷與治療雜志. 2013(06)
[9]基質金屬蛋白酶-13及其與惡性腫瘤侵襲轉移的關系研究進展[J]. 馬若飛,張成武.  社區(qū)醫(yī)學雜志. 2012(16)
[10]細胞微環(huán)境microRNAs在腫瘤侵襲轉移中的作用[J]. 包龍龍,蘇長青.  臨床腫瘤學雜志. 2012(08)

碩士論文
[1]阿司匹林聯合二甲雙胍對結腸癌HT-29細胞的抑制作用及對NF-κB活化的影響[D]. 齊從虎.濟南大學 2017
[2]COX-2、VEGF-C、VEGFR-3在非小細胞肺癌中的表達及意義[D]. 丁旭青.鄭州大學 2007



本文編號:3019015

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