β2-微球蛋白（β2-M）是一種幾乎存在于所有真核細胞中的分子量為12-kDa的非糖基化蛋白,是重要的結(jié)構(gòu)蛋白。在正常生理條件下,人體血液、尿液和其它體液游離的可溶性β2-M處于含量相對恒定的低水平狀態(tài),但是癌癥患者血清中β2-M的濃度一般偏高,并且它可以作為生長刺激因子和細胞信號分子調(diào)控多種癌細胞的生存、增殖、浸潤、轉(zhuǎn)移和血管發(fā)生。鑒于此,β2-M或其參與調(diào)控的信號通路有望成為具有前景的癌癥治療新靶點。由于乳腺癌具有不同的分子分型,而不同分型的患者又有不同的治療效果和預后結(jié)果,故β2-M可能通過不同的分子機制或信號通路來參與乳腺癌的調(diào)控。我們在ER+、PR+、HER-2+型乳腺癌細胞系BT474和ER-、PR-、HER-2+型細胞系MDA-MB-453中轉(zhuǎn)染過表達載體將β2-M基因進行過表達,轉(zhuǎn)染小干擾RNA將β2-M基因進行基因沉默,并用RT-PCR和Western blotting分析β2-M可能參與調(diào)控的下游基因和蛋白的表達情況,用免疫組化實驗在乳腺癌組織與癌旁組織對β2-M蛋白參與調(diào)控的信號通路進行驗證,結(jié)果發(fā)現(xiàn):1)在兩種分子分型BC細胞中,β2-M通過不同信號通路參與調(diào)控... 

【文章來源】：蘭州大學甘肅省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

β2-M參與腫瘤調(diào)控的分子機制（紅色標注的SGK表示文獻[54]

圖 3-1 BT474 細胞系中β2-M 過表達后對β2-M/HIF-1α/VEGF/P-ERK1/2/Bcl-2信號通路的調(diào)控情況Figure3-1 Regulation to β2-M/HIF-1α/VEGF/P-ERK1/2/Bcl-2 signal pathway in BT474 cellline after β2-M over-expression

圖 3-2 BT474 細胞系中β2-M 干擾后對β2-M/HIF-1α/VEGF/P-ERK1/2/Bcl-2信號通路的調(diào)控情況Figure3-2 Regulation to β2-M/HIF-1α/VEGF/P-ERK1/2/Bcl-2 signal pathway in BT474 cellline after β2-M interference

【參考文獻】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：3004405