腫瘤是一個(gè)包含有腫瘤細(xì)胞、浸潤(rùn)的免疫細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞以及微環(huán)境中一系列分子組成的生態(tài)系統(tǒng)。腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞的類型、數(shù)量及功能決定了機(jī)體腫瘤免疫應(yīng)答的結(jié)果,T淋巴細(xì)胞在機(jī)體抗腫瘤免疫應(yīng)答中發(fā)揮著極其重要的作用,其中CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTLs）及CD4+I型輔助T細(xì)胞（Th1 cells）介導(dǎo)的I型適應(yīng)性免疫應(yīng)答是抗腫瘤免疫的基礎(chǔ)。腫瘤微環(huán)境造成的免疫抑制會(huì)使CD4+Th1細(xì)胞及CD8+CTLs處于一種無(wú)能狀態(tài),因此,尋找可以活化腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞（TILs）,逆轉(zhuǎn)其無(wú)反應(yīng)性,改變腫瘤微環(huán)境的新的分子和途徑,正成為腫瘤免疫治療的一大熱點(diǎn)。IL-33是2005年發(fā)現(xiàn)的IL-1家族的第11個(gè)成員,其受體是ST2及IL-1受體輔助蛋白組成的二聚體,IL-33被認(rèn)為是組織損傷及感染的一個(gè)預(yù)警信號(hào),IL-33/ST2信號(hào)途徑主要參與Th2型免疫應(yīng)答、炎癥及多種病理過(guò)程,而其在抗腫瘤免疫應(yīng)答中的作用尚不明了。課題組前期研究發(fā)現(xiàn),IL-33協(xié)同TCR信號(hào)及IL-12可以促進(jìn)小鼠Tc1細(xì)胞IFN-γ的分泌,在小鼠B16黑色素瘤荷瘤模型中,腫瘤微環(huán)境表達(dá)的IL-33顯著提高腫瘤浸潤(rùn)C(jī)D8+T細(xì)胞IFN-γ... 

【文章來(lái)源】：蘇州大學(xué)江蘇省

【文章頁(yè)數(shù)】：70 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

腫瘤微環(huán)境的構(gòu)成

Miller A. J Inflamm （Lond）, 2011, 8（圖 2 IL-33/ST2 信號(hào)傳導(dǎo)途徑目前，與IL-33/ST2相關(guān)的疾病主要為：自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎[27]等；變態(tài)反應(yīng)性疾病，如哮喘[28]、過(guò)敏性炎癥；心血管

進(jìn)而促進(jìn)抗腫瘤免疫應(yīng)答[56]（圖3）。另外有文獻(xiàn)報(bào)道，在小鼠乳腺癌腫瘤模型中，IL-33/ST2通過(guò)免疫抑制促進(jìn)小鼠乳腺癌的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移[57]�？傊�，不同文獻(xiàn)對(duì)IL-33在腫瘤免疫應(yīng)答中的作用研究的報(bào)道不同。


本文編號(hào)：2983728