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胃泌素通過JAK2/STAT3信號通路調控胃癌細胞上皮間質轉化

發(fā)布時間:2021-01-04 06:01
  目的 :觀察外源性17肽胃泌素(gastrin-17,G-17)對人胃癌SGC-7901細胞E-鈣黏素(E-Cadherin)及N-鈣黏素(N-Cadherin)表達的影響并對相關機制進行初步探究。方法 :體外培養(yǎng)胃癌SGC-7901細胞,使用G-17與胃泌素受體(cholecystokinin2 receptor,CCK2R)特異性抑制劑YM022處理胃癌細胞24 h后,Western blot檢測E-Cadherin和N-Cadherin的表達;分別轉染針對CCK2R的si RNA和過表達質粒,觀察G-17處理對E-Cadherin和N-Cadherin表達的影響;Western blot檢測G-17/CCK2R對JAK2/STAT3信號轉導通路的活化情況;在分別使用JAK2特異性抑制劑AG490抑制JAK2/STAT3信號轉導通路的激活或降低STAT3表達后,觀察G-17對E-Cadherin和N-Cadherin表達的影響。結果:Western blot顯示外源性G-17處理能降低SGC-7901胃癌細胞E-Cadherin的表達并上調N-Cadherin的表達,同時活化JAK... 

【文章來源】:南京醫(yī)科大學學報(自然科學版). 2017年12期 北大核心

【文章頁數(shù)】:5 頁

【文章目錄】:
1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 方法
        1.2.1 細胞培養(yǎng)與處理
        1.2.2 小RNA干擾
        1.2.3 過表達質粒的轉染
        1.2.4 蛋白免疫印跡實驗
    1.3 統(tǒng)計學方法
2 結果
    2.1 胃泌素作用于CCK-2受體誘導胃癌細胞上皮間質轉化
    2.2 G-17誘導胃癌SGC-7901細胞JAK2/STAT3信號通路磷酸化
    2.3 JAK2/STAT3信號通路在SGC-7901細胞上皮間質轉化中的作用
3 討論


【參考文獻】:
期刊論文
[1]幽門螺桿菌感染與胃癌發(fā)生發(fā)展及預后的相關性研究[J]. 李一鑫,李秀明,張楠,張微,陳成,陶林,趙瑾,李述剛,李鋒,張文杰.  中華腫瘤防治雜志. 2015(02)



本文編號:2956284

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