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BRAF V600E 或RET/PTC通過調(diào)節(jié)NF-κB信號通路來促進甲狀腺乳頭狀癌增殖、遷移及細胞因子表達

發(fā)布時間:2020-12-28 22:41
  研究背景:甲狀腺癌(thyroid carcinoma,TC)是臨床常見的惡性腫瘤之一,其中甲狀腺乳頭狀癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)是TC中發(fā)病頻率最高的一種類型。在過去的幾十年里,TC的發(fā)病率逐年上升。臨床急需有效的手段來治療及預(yù)防TC。RAF 家族是絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信號通路中的關(guān)鍵分子,BRAF是其中一種,致癌性來自于其編碼激酶結(jié)構(gòu)域的點突變,而BRAF核苷酸的1799位的T突變?yōu)锳(T1799A)是最常見的突變,這個突變導(dǎo)致了第600位氨基酸殘基的纈氨酸突變?yōu)楣劝彼幔╒600E),從而影響了激酶結(jié)構(gòu)域的激活環(huán)或P環(huán),進一步促進BRAF激酶的持續(xù)性激活。據(jù)報道,PTC中BRAF突變頻率非常高,約45%的PTC患者被檢測到BRAF突變,且這些突變幾乎全部為BRAFV600E。雖然有相關(guān)文獻報導(dǎo)BRAFV600E突變和PTC轉(zhuǎn)移的關(guān)系,但是由于樣本量及相關(guān)技術(shù)的限制,這樣的數(shù)據(jù)結(jié)果仍缺乏說服力,且由于研究結(jié)果較少,目前針對于BRAF突變與PTC轉(zhuǎn)移之間的相關(guān)性仍無法得... 

【文章來源】:南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】:98 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

BRAF V600E 或RET/PTC通過調(diào)節(jié)NF-κB信號通路來促進甲狀腺乳頭狀癌增殖、遷移及細胞因子表達


圖2.良性甲狀腺瘤患者的腫瘤切片(A.?HE染色(20〇x)?;?B.?HE染色(10〇x))??

腫瘤,甲狀腺乳頭狀癌,陰性,患者


D.?NF-kB陽性(100X)?E.?NF-kB陰性(100X)??腺乳頭狀癌患者的腫瘤切片(A.?HE染色(10〇x)?;?B.?RET/;?C.?RET/PTC?陰性(10〇x)?;?D.?NF-kB?陽性(10〇x)?;?E.?))??umor?sections?of?patients?with?papillary?thyroid?carcinoma?(A.?H.?Positive?RET/PTC?(10〇x);?C.?Negative?RET/PTC?(10〇x);?D0x);?E.?Negative?NF-kB?(10〇x))??t?v、i?u總;????:修、轉(zhuǎn)???.廣?f.'.?.?.?v?;5-S;V:v??:.成:壤.

性別比例,甲狀腺瘤,平均年齡,患者


腺乳頭狀癌患者和甲狀腺瘤患者的性別比例、平均年齡以性對比(*P<0.05)??omparisons?of?sex?ratio,?age?and?positive?NF-kB?between?papilcarcinoma?patients?and?thyroid?adenoma?patients?(*P<0.05)??■?BRAFV600E?RET/PTC??m?BRAFV600E?&?RETPTC?^??1001?1i??〇?本?*?f?I??^?^?^?^?^??


本文編號:2944506

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