發(fā)布時(shí)間：2020-12-28 18:24

　　研究背景:結(jié)直腸癌（colorectal cancer）是世界范圍內(nèi)常見(jiàn)的消化道惡性腫瘤之一,其中直腸癌更多見(jiàn)。隨著我國(guó)社會(huì)和經(jīng)濟(jì)水平的快速發(fā)展,結(jié)直腸癌的發(fā)病率和死亡率也逐年增加。盡管診斷、手術(shù)方式、圍術(shù)期管理、輔助化療、分子靶向治療等診治手段不斷進(jìn)步,結(jié)直腸癌的預(yù)后得到了一定程度的改善。但是由于結(jié)直腸癌的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程,涉及到很多信號(hào)分子的參與,對(duì)于晚期患者而言基于以上綜合治療的效果并不理想。因此,需要繼續(xù)開(kāi)發(fā)新的靶點(diǎn),用以預(yù)測(cè)結(jié)直腸癌患者的生存和進(jìn)行分子靶向治療。神經(jīng)前體細(xì)胞表達(dá)發(fā)育下調(diào)基因9（NEDD9又可以稱為HEF1或Cas-L）是Cas家族之一,有多個(gè)結(jié)構(gòu)域（SH2、SH3、SD、SSR等）提供結(jié)合位點(diǎn)直接參與多種信號(hào)分子的相互作用或者作為支架蛋白。最早于胚胎期小鼠大腦中發(fā)現(xiàn),參與細(xì)胞周期的調(diào)節(jié),癌細(xì)胞增殖、遷移及入侵,上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。NEDD9與FAK和SRC結(jié)合后被磷酸化而激活,反過(guò)來(lái)也可以激活FAK和SRC,共同參與黏著斑的形成。NEDD9還能夠與AKT結(jié)合激活A(yù)kt/PKB信號(hào)通路,參與細(xì)胞的增殖和遷移。其在胃癌、肺癌、肝癌、乳腺癌、非小細(xì)胞... 

【文章來(lái)源】：吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：55 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

結(jié)直腸癌患者NEDD9高表達(dá)與NEDD9低表達(dá)術(shù)后生存曲線的比較

NEDD9在結(jié)直腸癌中著色：強(qiáng)染色SP×400

NEDD9在結(jié)直腸癌中著色：中度染色SP×400

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]結(jié)直腸癌患者脈管癌栓與預(yù)后的相關(guān)性分析[J]. 崔建明,李繁宏,程騰.  重慶醫(yī)學(xué). 2017(20)
[2]波形蛋白、E-鈣黏蛋白在原發(fā)性肝癌上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化過(guò)程中的表達(dá)及其意義[J]. 常磊,袁玉峰,郭濤,劉權(quán)焰,劉志蘇.  中華肝膽外科雜志. 2015 (01)
[3]NEDD9在胃癌組織中的表達(dá)及意義[J]. 汪濤,徐美榮,王鼎,徐俊飛,汝凱.  中華臨床醫(yī)師雜志(電子版). 2012(07)
[4]腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因KiSS-1和基質(zhì)金屬蛋白酶-9在肝細(xì)胞癌門靜脈癌栓中的表達(dá)[J]. 侯元?jiǎng)P,王義,叢文銘,吳孟超.  癌癥. 2007(06)



本文編號(hào)：2944194