目的研究靶向抑制miRNA-21表達對K562細胞生物學功能的影響,觀察其對PTENPI3K/AKT通路相關分子表達水平的影響,探討其在白血病發(fā)病機制中的作用。方法將化學合成的miRNA-21抑制物電轉染K562細胞,RT-PCR檢測K562細胞miRNA-21表達變化,MTT法檢測miRNA-21對K562細胞活力影響,流式細胞術分析miRNA-21對K562細胞凋亡的影響,應用Western blot技術檢測K562細胞中PTEN、PI3K及p-AKT蛋白表達水平。結果轉染24 h實驗組miRNA-21mRNA相對表達水平為（8.070±5.138）%,低于各對照組（P<0.05）。轉染24h實驗組K562細胞凋亡率為（13.370±0.250）%,高于各對照組（P<0.01）。實驗組K562細胞的增殖抑制率由轉染后24 h的（8.1±0.9）%升至60 h的（43.1±2.1）%。成功抑制miRNA-21表達后,與對照組相比,K562細胞凋亡增加（P<0.01）,細胞中PTEN蛋白表達上調（P<0.01）,PI3K及p-AKT蛋白表達下調（P<0.0... 

【文章來源】：中華血液學雜志. 2016年11期 北大核心

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【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2942204