目的：觀察克唑替尼（crizotinib）誘導不同肺癌細胞株凋亡中HGF/c-Met信號通路的變化并探討其調(diào)控機制。方法：采用噻唑藍（MTT）法檢測克唑替尼作用72 h后H1993（c-Met擴增的肺腺癌細胞）、H2228（含有EML4-1 ILK融合基因的肺癌細胞）和A549細胞的活力抑制情況；采用流式細胞技術分別檢測3種細胞在克唑替尼作用后24 h、48 h、72 h的凋亡率；采用Western blot檢測細胞在克唑替尼分別作用24 h、48 h、72 h前后HGF/c-Met信號通路中MET蛋白及其磷酸化形式p-MET的水平,同時觀察其下游信號通路中關鍵蛋白AKT、ERK、p-AKT、p-ERK的變化情況。結果：1、MTT結果表明克唑替尼作用72h后,H1993、H2228和A549細胞株的細胞活力抑制率均呈劑量依賴性升高。通過實驗計算求出H1993細胞和H2228細胞的IC50分別為179 nmol/ L和335nmol/L,而A549細胞的ICso給予10倍藥物濃度未能獲得。2、流式細胞技術檢測發(fā)現(xiàn)隨著克唑替尼作用于細胞時間的不斷延長,H1993細胞組、H2228細胞組的凋... 

【文章來源】：廣西醫(yī)科大學廣西壯族自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：70 頁

【學位級別】：碩士

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個人簡歷
主要中英文縮寫對照表
中文摘要
英文摘要
前言
材料和方法
結果
討論
結論
課題意義
創(chuàng)新性自我評價
不足與展望
參考文獻
綜述
    參考文獻
致謝
學術發(fā)表論文
附件


【參考文獻】：
期刊論文
[1]慢病毒介導的c-met RNA干擾對人乳頭狀甲狀腺癌K1細胞生物學行為的影響[J]. 鄭時玉,王麗,劉澤兵,桂律.  中國病理生理雜志. 2012(10)



本文編號：2928174