目的Twist1屬于b HLH（basic helixloop-helix）轉錄因子家族,是腫瘤上皮間質轉化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）一個重要的分子標志。Twist1通過抑制E-cadherin表達誘導上皮性惡性腫瘤EMT過程,使上皮細胞極性改變,細胞間粘附作用減弱,進而增加細胞的遷移能力促使腫瘤發(fā)生轉移。Twist1高表達與惡性腫瘤轉移間的作用機制已明確報道�？沟蛲龅鞍准易宄蓡TBcl-2（B-cell lymphoma-2）是細胞內源性凋亡途徑的主要調節(jié)蛋白,在多種腫瘤中可見Bcl-2高表達,進一步研究顯示,Bcl-2還可參與惡性腫瘤的EMT過程,但具體機制尚未可知。本研究的目的在于探索口腔鱗癌中Bcl-2表達與Twist1表達之間的相關性,驗證Bcl-2、Twist1間的相互作用機制并探索二者協(xié)同作用對調控口腔鱗癌EMT促進腫瘤侵襲轉移的影響。方法1.篩選口腔鱗狀細胞癌細胞系Tca8113及Tb3.1為實驗對象,氯化鈷乏氧處理細胞誘導Bcl-2和Twist1表達,進行Bcl-2、Twist1作用機制研究。應用Real-time實時... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：72 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

不同濃度CoCl2處理口腔鱗癌細胞系后細胞存活率

Bcl-2、Twist1 表達均逐步上調，并在乏氧 12h 出現(xiàn) Bcl-2、Twist1 同步表達峰值，繼而隨乏氧時間延長，Bcl-2、Twist1 二者表達水平開始逐漸降低。同樣的，口腔鱗癌細胞 Tb3.1 則在乏氧 24h 出現(xiàn) Bcl-2、Twist1 表達峰值（圖 1.2）。由此可見，在口腔鱗癌細胞中，Bcl-2 和 Twist1 在腫瘤乏氧微環(huán)境下有同步過表達趨勢，說明二者之間可能存在某種調節(jié)或相互作用機制。

Twist1 沉淀的產物中 Bcl-2 蛋白檢測結果陽性（圖1.3）。結果提示，在口腔鱗癌細胞中，Bcl-2 和 Twist1 兩個蛋白之間可以直接相互作用，形成 Bcl-2/Twist1 復合體。除此之外，乏氧處理后檢測結果顯示，Bcl-2或 Twist1 的陽性表達明顯增強，提示乏氧微環(huán)境能激活口腔鱗癌細胞中Bcl-2/Twist1 的相互協(xié)同作用，促進復合體的形成（圖 1.3）。

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Cancer metastases: challenges and opportunities[J]. Xiangming Guan.  Acta Pharmaceutica Sinica B. 2015(05)



本文編號：2927700