目的:肺癌是全世界最常見的惡性腫瘤之一,也是全亞洲最常見的惡性腫瘤,病死率居所有惡性腫瘤之首。非小細(xì)胞肺癌（non-small-cell lung cancer,NSCLC）約占原發(fā)性肺癌的80%⁸5%。大多數(shù)非小細(xì)胞肺癌患者確診時已處晚期,中位生存期僅有12.9個月。目前非小細(xì)胞肺癌的治療模式是以手術(shù)、放化療和分子靶向治療為主的綜合性治療。但由于多數(shù)患者發(fā)現(xiàn)時已經(jīng)喪失手術(shù)的機(jī)會,預(yù)后極差。因此,尋找肺癌治療的新策略成為研究的焦點。近年來,腫瘤免疫治療成為繼分子靶向治療之后的新熱點,其中以抗PD-1（programmed cell death-1,程序性死亡受體1）及其配體PD-L1（programmed cell death-ligand 1,程序性死亡配體1）為代表的免疫檢驗點抗體在晚期腫瘤的治療上取得重大突破,為腫瘤患者的治療帶來新的曙光。腫瘤免疫主要是T細(xì)胞免疫過程,通過T細(xì)胞的活化特異性殺傷腫瘤細(xì)胞。隨著對抗原遞呈過程研究的深入,發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞的活化依賴兩類信號:一是MHC（major histocompatibility complex,主要組織相容性復(fù)合... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】：73 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

Westernblot檢測A549和H460細(xì)胞天然狀態(tài)STAT3/AKT/ERK通路分

STAT3/AKT/ERK 抑制劑下調(diào) H460 細(xì)胞 PD-L1 表達(dá)。A， 2μM STAT3 抑制劑 STATTIC 作用 H460 細(xì)胞 24 和 48 小時，Western blot檢測 p-STAT3、STAT3 和 PD-L1 表達(dá)；B， 25μM PI3K/AKT 抑制劑 LY294002 作用 H460 細(xì)胞 24 和 48 小時，Westernblot 檢測 p-AKT、AKT 和 PD-L1 表達(dá)；C，20 μM ERK 抑制劑 PD98059 作用 H460 細(xì)胞 24 和 48 小時，Western blot檢測 p-ERK、ERK 和 PD-L1 表達(dá)。A B C

STAT3/AKT/ERK 抑制劑下調(diào) H460 細(xì)胞 PD-L1 表達(dá)。A， 2μM STAT3 抑制劑 STATTIC 作用 H460 細(xì)胞 24 和 48 小時，檢測 p-STAT3、STAT3 和 PD-L1 表達(dá)；B， 25μM PI3K/AKT 抑制劑 LY294002 作用 H460 細(xì)胞 24 和 48 小blot 檢測 p-AKT、AKT 和 PD-L1 表達(dá)；C，20 μM ERK 抑制劑 PD98059 作用 H460 細(xì)胞 24 和 48 小時，W檢測 p-ERK、ERK 和 PD-L1 表達(dá)。A B C

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]PD-1/PD-L1在非小細(xì)胞肺癌中的作用及研究進(jìn)展[J]. 余新民.  腫瘤學(xué)雜志. 2015(03)



本文編號：2926398