背景及目的:全球每年新發(fā)結(jié)腸癌病例約800萬人,占所有惡性腫瘤的10%¹5%,這一現(xiàn)實(shí)促使了加大對(duì)結(jié)腸癌的研究探索進(jìn)程。TNFAIP8是TNFAIP8家族的重要成員,參與調(diào)節(jié)如細(xì)胞的凋亡、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、腫瘤細(xì)胞的增生、侵襲以及轉(zhuǎn)移等重要關(guān)鍵過程,TNFAIP8是當(dāng)前研究探討腫瘤發(fā)生發(fā)展機(jī)制的熱門領(lǐng)域。已有的研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性TNFAIP8表達(dá)相關(guān)的反義抑制與腫瘤細(xì)胞和人肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞活力的喪失與血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體-2的表達(dá)有關(guān)。同時(shí),腫瘤細(xì)胞TNFAIP8表達(dá)下降與已知的轉(zhuǎn)移相關(guān)分子MMP-1和MMP-9的表達(dá)降低有關(guān)。研究結(jié)果確定了TNFAIP8在腫瘤發(fā)展了一種新的作用,為TNFAIP8靶向癌基因治療提供了理論基礎(chǔ)。MAPK通路之一的ERK信號(hào)傳導(dǎo)途徑在腫瘤的發(fā)生和腫瘤的發(fā)展中起著十分重要的作用。異�；罨腅RK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路能夠促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖歸因于異常活化的ERK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路能夠?qū)е录?xì)胞因喪失了本身的凋亡和分化的能力,最終促使細(xì)胞向惡性的轉(zhuǎn)化、異常的增殖從而造成了產(chǎn)生的腫瘤。大量的研究發(fā)現(xiàn)在諸多惡性腫瘤中Dc R3呈現(xiàn)過表達(dá),而當(dāng)腫瘤切除術(shù)后檢測(cè)患... 

【文章來源】：福建醫(yī)科大學(xué)福建省

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
英文縮略詞表
中文摘要
英文摘要
第一章 前言
    1 結(jié)腸癌與腫瘤生長(zhǎng)微環(huán)境
    2 腫瘤生長(zhǎng)因子與免疫抑制
    3 NF-κB與TNFAIP8
    4 TNFAIP8 的相關(guān)研究
        4.1 TNFAIP8 所屬家族及研究概括
        4.2 TNFAIP8 的組織分布和表達(dá)
        4.3 TNFAIP8 與細(xì)胞凋亡的研究
        4.4 TNFAIP8 與腫瘤疾病的相關(guān)研究
        4.5 TNFAIP8 與腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移
    5 TNFAIP8 和ERK1/2、DcR3 的相關(guān)性
    6 實(shí)驗(yàn)方案設(shè)計(jì)
        6.1 研究目的和意義
        6.2 研究?jī)?nèi)容
1 材料和方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)標(biāo)本收集
    1.2 主要試劑及耗材
    1.3 主要儀器及設(shè)備
    1.4 主要溶液的配制
    1.5 方法
    1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法處理實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)
2 結(jié)果
3 討論
4 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝



本文編號(hào)：2901366