目的研究外周血炎性復(fù)合體基因(NALP1、NLRP3、NLRC4、AIM2、ASC、Caspase-1)及細(xì)胞因子IL-1β、IL-18在血液病化療后非感染性發(fā)熱中的表達(dá)水平變化和預(yù)測價值。方法收集天津市第一中心醫(yī)院血液科2015年11月~2017年10月收治的惡性血液病化療后非感染性發(fā)熱病例37例,以32例同期感染性發(fā)熱病例為對照組,進行回顧性分析研究。(1)實時定量PCR方法檢測外周血單個核細(xì)胞NALP1、NLRP3、NLRC4、AIM2、ASC、Caspase-1的mRNA表達(dá)水平;(2)酶聯(lián)免疫吸附試驗方法檢測外周血清中IL-1β、IL-18水平;(3)收集患者中性粒細(xì)胞計數(shù)、單核細(xì)胞計數(shù);乳酸脫氫酶、超敏CRP、鐵蛋白水平;體液及分泌物細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)結(jié)果;超聲、放射及核醫(yī)學(xué)檢查結(jié)果;(4)免疫熒光夾心法檢測降鈣素原水平;(5)化學(xué)發(fā)光免疫分析法檢測鐵蛋白水平;(6)Fungitec G test法進行G試驗檢測,微孔板雙抗體夾心法進行GM試驗檢測。結(jié)果(1)炎性復(fù)合體NLRP3基因mRNA表達(dá)及細(xì)胞因子IL-18的水平,在血液病(急性髓系白血病、惡性淋巴瘤)誘導(dǎo)治療中,非感染性發(fā)熱病例中升高,與感染性發(fā)熱病例比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(2)血液病(急性髓系白血病、惡性淋巴瘤)鞏固強化治療中,NLRP3基因表達(dá)及IL-18的水平在非感染性發(fā)熱病例中升高,與感染性發(fā)熱病例比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(3)惡性血液病未緩解病例姑息治療中,NLRP3基因表達(dá)及IL-18的水平在非感染性發(fā)熱病例中升高(P0.05)。(4)非感染性發(fā)熱患者粒細(xì)胞缺乏(1.00×10~9/L)期與粒細(xì)胞恢復(fù)(2.00×10~9/L)后,NLRP3基因表達(dá)及IL-18水平的變化,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);而感染性發(fā)熱患者在上述兩個時間點兩個指標(biāo)比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(5)NLRP3基因表達(dá)及IL-18的水平變化,與單核細(xì)胞比例、乳酸脫氫酶、超敏CRP有相關(guān)性;與患者年齡,鐵蛋白、降鈣素原、G試驗、GM試驗結(jié)果,體液及分泌物細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)結(jié)果,超聲、放射及核醫(yī)學(xué)檢查結(jié)果無相關(guān)性。結(jié)論炎性復(fù)合體NLRP3基因表達(dá)及IL-18的水平,在血液病化療后非感染性發(fā)熱中的表達(dá)升高,可作為預(yù)測非感染性發(fā)熱的指標(biāo)之一。
【學(xué)位單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2018
【中圖分類】：R733
【部分圖文】：

圖 1 炎性復(fù)合體基因 mRNA 在急性髓系白血病誘導(dǎo)化療后發(fā)熱病例的表達(dá)a 炎性復(fù)合體 NALP1、NLRP3、NLRC4、AIM2 基因 mRNA 的表達(dá)。 b 炎性復(fù)合體 ASC、caspase-1 基因 mRNA 的表達(dá)。 注：# P㩳0.05

天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文 結(jié)IL-18 在誘導(dǎo)化療后發(fā)熱病例的表達(dá)見表 2、3。圖 1 炎性復(fù)合體基因 mRNA 在急性髓系白血病誘導(dǎo)化療后發(fā)熱病例的表達(dá)a 炎性復(fù)合體 NALP1、NLRP3、NLRC4、AIM2 基因 mRNA 的表達(dá)。 b 炎性復(fù)合體 ASC、caspase-1 基因 mRNA 的表達(dá)。 注：# P㩳0.05

圖 3 炎性復(fù)合體基因 mRNA 在侵襲性淋巴瘤誘導(dǎo)化療后發(fā)熱病例的表達(dá)a 炎性復(fù)合體 NALP1、NLRP3、NLRC4、AIM2 基因 mRNA 的表達(dá)。 b 炎性復(fù)合體 ASC、caspase-1 基因 mRNA 的表達(dá)。 注：# P㩳0.05圖 4 因子 IL-1β 、IL-18 在侵襲性淋巴瘤誘導(dǎo)化療后發(fā)熱病例的水平

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前6條

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本文編號：2833229