【摘要】：目的探討糖蛋白激素蛋白斯鈣素2(stanniocalcin-2,STC2)表達(dá)水平與肝細(xì)胞癌患者臨床病理特征及預(yù)后的臨床意義。方法選取2011年11月—2017年5月新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院100例肝癌患者手術(shù)標(biāo)體應(yīng)用real-time PCR和免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)肝細(xì)胞肝癌組織中STC2的表達(dá)情況,分析STC2表達(dá)與肝細(xì)胞肝癌患者臨床病理特征及預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果肝細(xì)胞癌組織中STC2的陽(yáng)性表達(dá)率[82.00%(82/100)]明顯高于癌旁組織[37.00%(37/100)],差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ~2=42.017,P0.01)。肝細(xì)胞癌患者中STC2的表達(dá)與腫瘤大小(χ~2=5.978,P=0.041)、分化程度(χ~2=19.060,P=0.001)、腫瘤的TNM分期(χ~2=12.348,P=0.001)、門靜脈癌栓(χ~2=11.718,P=0.001)明顯相關(guān);與性別(χ~2=0.130,P=0.719)、患者的年齡(χ~2=2.944,P=0.080)、腫瘤數(shù)目(χ~2=1.967,P=0.132)、是否合并肝硬化(χ~2=0.014,P=0.638)無(wú)明顯相關(guān)。Kaplan-Meier生存曲線顯示:STC2表達(dá)陽(yáng)性的肝細(xì)胞癌患者較表達(dá)陰性者生存時(shí)間短(t=5.632,P=0.017)。此外,real-time PCR結(jié)果表明,肝細(xì)胞癌組織中STC2的mRNA表達(dá)明顯高于對(duì)應(yīng)的癌旁組織(t=8.273,P0.01)。結(jié)論 STC2的表達(dá)可能與肝細(xì)胞癌的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程密切相關(guān),有可能成為潛在的治療靶點(diǎn)。
【圖文】：

凋亡等，但STC2在肝癌中的作用目前尚不明確。因此，明確STC2在肝癌的發(fā)生、發(fā)展的分子機(jī)制中的關(guān)系，為后期治療及預(yù)防肝癌提供思路。圖2ＲT-PCＲ檢測(cè)STC2mＲNA的表達(dá)表2肝癌患者STC2表達(dá)與臨床病理因素的相關(guān)性(例)臨床病理參數(shù)類別例數(shù)STC2陽(yáng)性陰性χ2值P值性別男8671150．1300．719女14113年齡(歲)＜607262102．9440．080≥6028208腫瘤大小(cm)＜5595365．9780．014≥5412912腫瘤數(shù)目17462121．9670．132≥226206腫瘤分化程度中高分化8173819．060．001低分化19910是否合并肝硬化有9578170．0140．638無(wú)541門脈癌栓有1798無(wú)83731011．7180．001TNM分期Ⅰ～Ⅱ期8071912．3480．001Ⅲ～Ⅳ期20119圖3STC2陽(yáng)性組和陰性組HCC患者的生存曲線本研究結(jié)果顯示，STC2在肝癌中的陽(yáng)性表達(dá)率82．00%(82/100)顯著高于癌旁組織37．00%(37/100)。這與ZhangZ等［11］在30對(duì)新鮮肝癌和癌旁組織中研究發(fā)現(xiàn)STC2在癌組織的表達(dá)顯著高于癌旁組織的結(jié)果相似。缺氧是惡性腫瘤進(jìn)展的一個(gè)重要因素［12］。有研究表明，缺氧可導(dǎo)致HIF-1(缺氧誘導(dǎo)因子1)的高表達(dá)［13］，進(jìn)而刺激STC2高表達(dá)，有助于促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增值和抑制腫瘤細(xì)胞凋亡。ZhouH等［14］對(duì)頭頸部腫瘤的研究中發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)染頭頸部腫瘤細(xì)胞使STC2基因沉默后，細(xì)胞的遷移能力和侵襲性明顯減低。這些發(fā)現(xiàn)均提示STC2是腫瘤進(jìn)展的正調(diào)控因子，STC2高表達(dá)可能提高腫瘤細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移能力，，進(jìn)而改變腫瘤患者臨床病理特征。ChenB等［15］研究發(fā)現(xiàn)STC2可促進(jìn)結(jié)?

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8 王

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