STC2在肝細胞癌組織中的表達及臨床意義
發(fā)布時間:2020-06-07 09:35
【摘要】:目的探討糖蛋白激素蛋白斯鈣素2(stanniocalcin-2,STC2)表達水平與肝細胞癌患者臨床病理特征及預后的臨床意義。方法選取2011年11月—2017年5月新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院100例肝癌患者手術標體應用real-time PCR和免疫組織化學方法檢測肝細胞肝癌組織中STC2的表達情況,分析STC2表達與肝細胞肝癌患者臨床病理特征及預后的關系。結果肝細胞癌組織中STC2的陽性表達率[82.00%(82/100)]明顯高于癌旁組織[37.00%(37/100)],差異具有統(tǒng)計學意義(χ~2=42.017,P0.01)。肝細胞癌患者中STC2的表達與腫瘤大小(χ~2=5.978,P=0.041)、分化程度(χ~2=19.060,P=0.001)、腫瘤的TNM分期(χ~2=12.348,P=0.001)、門靜脈癌栓(χ~2=11.718,P=0.001)明顯相關;與性別(χ~2=0.130,P=0.719)、患者的年齡(χ~2=2.944,P=0.080)、腫瘤數(shù)目(χ~2=1.967,P=0.132)、是否合并肝硬化(χ~2=0.014,P=0.638)無明顯相關。Kaplan-Meier生存曲線顯示:STC2表達陽性的肝細胞癌患者較表達陰性者生存時間短(t=5.632,P=0.017)。此外,real-time PCR結果表明,肝細胞癌組織中STC2的mRNA表達明顯高于對應的癌旁組織(t=8.273,P0.01)。結論 STC2的表達可能與肝細胞癌的發(fā)生、發(fā)展過程密切相關,有可能成為潛在的治療靶點。
【圖文】:
凋亡等,但STC2在肝癌中的作用目前尚不明確。因此,明確STC2在肝癌的發(fā)生、發(fā)展的分子機制中的關系,為后期治療及預防肝癌提供思路。圖2RT-PCR檢測STC2mRNA的表達表2肝癌患者STC2表達與臨床病理因素的相關性(例)臨床病理參數(shù)類別例數(shù)STC2陽性陰性χ2值P值性別男8671150.1300.719女14113年齡(歲)<607262102.9440.080≥6028208腫瘤大小(cm)<5595365.9780.014≥5412912腫瘤數(shù)目17462121.9670.132≥226206腫瘤分化程度中高分化8173819.060.001低分化19910是否合并肝硬化有9578170.0140.638無541門脈癌栓有1798無83731011.7180.001TNM分期Ⅰ~Ⅱ期8071912.3480.001Ⅲ~Ⅳ期20119圖3STC2陽性組和陰性組HCC患者的生存曲線本研究結果顯示,STC2在肝癌中的陽性表達率82.00%(82/100)顯著高于癌旁組織37.00%(37/100)。這與ZhangZ等[11]在30對新鮮肝癌和癌旁組織中研究發(fā)現(xiàn)STC2在癌組織的表達顯著高于癌旁組織的結果相似。缺氧是惡性腫瘤進展的一個重要因素[12]。有研究表明,缺氧可導致HIF-1(缺氧誘導因子1)的高表達[13],進而刺激STC2高表達,有助于促進腫瘤細胞增值和抑制腫瘤細胞凋亡。ZhouH等[14]對頭頸部腫瘤的研究中發(fā)現(xiàn),轉染頭頸部腫瘤細胞使STC2基因沉默后,細胞的遷移能力和侵襲性明顯減低。這些發(fā)現(xiàn)均提示STC2是腫瘤進展的正調控因子,STC2高表達可能提高腫瘤細胞的增殖和轉移能力,,進而改變腫瘤患者臨床病理特征。ChenB等[15]研究發(fā)現(xiàn)STC2可促進結?
【圖文】:
凋亡等,但STC2在肝癌中的作用目前尚不明確。因此,明確STC2在肝癌的發(fā)生、發(fā)展的分子機制中的關系,為后期治療及預防肝癌提供思路。圖2RT-PCR檢測STC2mRNA的表達表2肝癌患者STC2表達與臨床病理因素的相關性(例)臨床病理參數(shù)類別例數(shù)STC2陽性陰性χ2值P值性別男8671150.1300.719女14113年齡(歲)<607262102.9440.080≥6028208腫瘤大小(cm)<5595365.9780.014≥5412912腫瘤數(shù)目17462121.9670.132≥226206腫瘤分化程度中高分化8173819.060.001低分化19910是否合并肝硬化有9578170.0140.638無541門脈癌栓有1798無83731011.7180.001TNM分期Ⅰ~Ⅱ期8071912.3480.001Ⅲ~Ⅳ期20119圖3STC2陽性組和陰性組HCC患者的生存曲線本研究結果顯示,STC2在肝癌中的陽性表達率82.00%(82/100)顯著高于癌旁組織37.00%(37/100)。這與ZhangZ等[11]在30對新鮮肝癌和癌旁組織中研究發(fā)現(xiàn)STC2在癌組織的表達顯著高于癌旁組織的結果相似。缺氧是惡性腫瘤進展的一個重要因素[12]。有研究表明,缺氧可導致HIF-1(缺氧誘導因子1)的高表達[13],進而刺激STC2高表達,有助于促進腫瘤細胞增值和抑制腫瘤細胞凋亡。ZhouH等[14]對頭頸部腫瘤的研究中發(fā)現(xiàn),轉染頭頸部腫瘤細胞使STC2基因沉默后,細胞的遷移能力和侵襲性明顯減低。這些發(fā)現(xiàn)均提示STC2是腫瘤進展的正調控因子,STC2高表達可能提高腫瘤細胞的增殖和轉移能力,,進而改變腫瘤患者臨床病理特征。ChenB等[15]研究發(fā)現(xiàn)STC2可促進結?
【相似文獻】
相關期刊論文 前10條
1 李志鵬;楊穎;賈春麗;楊志芳;張瑞麗;包永星;;STC2在肝細胞癌組織中的表達及臨床意義[J];中華全科醫(yī)學;2018年06期
2 戴鍇;陳祖兵;楊麗華;龔作炯;;脂聯(lián)素及其受體2在肝細胞癌組織中的表達和臨床意義[J];中國醫(yī)藥導報;2015年33期
3 馮德云,鄭輝,程瑞雪,譚德明;湖南地區(qū)丙型肝炎病毒基因型在肝細胞癌組織中的分布[J];湖南醫(yī)科大學學報;1998年03期
4 陳錕;解新;孫和國;譚龍益;黃濤;;父系表達基因10蛋白在肝細胞癌組織中的表達及臨床意義[J];檢驗醫(yī)學與臨床;2011年24期
5 段小嫻,覃國忠,蘇建家;廣西地區(qū)肝細胞癌患者組織中p53蛋白表達的研究[J];四川腫瘤防治;2001年01期
6 魏紅濤;薛曉偉;劉暉;丁惠國;;肝細胞癌組織尾加壓素受體Ⅱ的表達與肝癌分期之間的關系[J];臨床和實驗醫(yī)學雜志;2019年10期
7 臧旭斌;;肝細胞癌組織和血清中肝細胞生長因子的水平研究[J];當代醫(yī)學;2013年23期
8 王
本文編號:2701217
本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/zlx/2701217.html
最近更新
教材專著