生物活性肽P11對人甲狀腺癌的抑制作用及其分子機制
【圖文】:
圖 3.1 P11 肽對甲狀腺癌細胞活性以及增殖能力的作用對人甲狀腺癌細胞 TT、TPC-1 和 ARO 經(jīng)過 200 μmol/L 不同多肽藥物(P6、P9、P6+P9 和 P11肽)孵育 24 h 后,采用 MTS 和 EDU 實驗檢測各組多肽對人甲狀腺癌細胞增殖的影響。(A) MTS 結(jié)果統(tǒng)計分析(n=3);(B) EDU 染色圖片(圖片放大倍數(shù)為 100×);(C) 對細胞增殖能力進行統(tǒng)計(n=6)。實驗數(shù)據(jù)用平均值±標(biāo)準(zhǔn)誤(Mean±SEM)表示,*P < 0.05,**P < 0.01 vs 對照組;△P < 0.05,△△P <0.01 vs P6 肽;▲P < 0.05,▲▲P < 0.01 vs P9 肽,#P < 0.05,##P < 0.01 vs P6+P9 肽。3.2 生物活性肽 P11 抑制人甲狀腺癌細胞遷移和侵襲劃痕實驗以及Transwell被用來檢測多肽對人甲狀腺癌細胞遷移和侵襲能力的影響。與正常組(control)相比,人甲狀腺癌細胞經(jīng)過 P6 肽、P9 肽、P6+P9 肽和 P11 肽孵育24 h 后,能夠抑制甲狀腺癌細胞的遷移(P < 0.05),與 P6 肽、P9 肽、P6+P9 肽相比,P11 肽明顯抑制了人甲狀腺癌細胞的遷移和侵襲(P < 0.05)。生物活性肽 P11 對人甲狀腺癌細胞 TT、TPC-1 和 ARO 遷移與侵襲作用見圖 3.2。
圖 3.2 P11 肽對人甲狀腺癌細胞遷移與侵襲的作用對人甲狀腺癌細胞 TT、TPC-1 和 ARO 經(jīng)過 200 μmol/L 不同多肽藥物(P6、P9、P6+P9 和 P11肽)孵育 24 h 后,采用劃痕實驗(A-B)、遷移以及侵襲實驗(C-F)檢測生物活性肽對人甲狀腺癌細胞遷移以及侵襲的影響(圖片放大倍數(shù)為 100×)。實驗數(shù)據(jù)用平均值±標(biāo)準(zhǔn)誤(Mean±SEM)表示(n=6);*P < 0.05,**P < 0.01 vs 對照組;△P < 0.05,,△△P < 0.01 vs P6 肽;▲P < 0.05,▲▲P < 0.01 vsP9 肽,#P < 0.05,##P < 0.01 vs P6+P9 肽。3.3 生物活性肽 P11 促進人甲狀腺癌細胞凋亡相關(guān)蛋白表達細胞凋亡是誘導(dǎo)腫瘤細胞死亡的一種重要途徑,在凋亡的過程中,cleaved caspase-3、8、9、cleaved PARP是評定腫瘤細胞凋亡的重要因素。上述相關(guān)指標(biāo)升高可以激活線粒體介導(dǎo)的凋亡通路,進而誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡。從結(jié)果可以看出,在人甲狀腺癌細胞TT、TPC-1和ARO細胞中,與正常組相比,P9、P6+P9、P11肽組cleaved caspase-3、cleaved
【學(xué)位授予單位】:河南大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2018
【分類號】:R736.1
【相似文獻】
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本文編號:2653293
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