【摘要】：目的探討新的促癌分子腫瘤壞死因子-α誘導蛋白8樣蛋白3(TIPE3)是否影響乳腺癌細胞MCF-7對阿霉素的敏感性及其機制。方法以0、0.5、1.0、1.5μg/m L阿霉素作用于TIPE3表達質(zhì)粒轉染的MCF-7細胞,分別采用細胞活性檢測試劑盒(CCK-8)、流式細胞術分析TIPE3對阿霉素作用的MCF-7細胞相對活性及細胞周期分布的影響;采用Annexin V/PI染色流式細胞術檢測分析TIPE3對阿霉素作用的MCF-7細胞凋亡的影響;采用實時熒光定量PCR(qRT-PCR)法和蛋白印記(Western blotting)法檢測核因子-kappa B(NF-κB)信號通路活化情況、多藥耐藥基因1(MDR 1)及多藥耐藥蛋白P-糖蛋白(P-gp)的表達。結果過表達TIPE3增加了阿霉素處理MCF-7細胞的相對存活率和G2/M期細胞數(shù),降低細胞凋亡率;NF-κB信號通路活化水平增加,多藥耐藥基因MDR1及其表達蛋白P-gp的表達水平升高。結論 TIPE3通過活化NF-κB信號通路上調(diào)P-gp的表達進而降低MCF-7細胞對阿霉素的敏感性。
【圖文】：

廉開禮，等．TIPE3上調(diào)P-gp表達降低乳腺癌細胞對阿霉素的敏感性39圖1TIPE3影響阿霉素處理MCF-7細胞的相對活性A:TIPE3過表達檢測;B:CCK-8檢測阿霉素處理對照組和MCF-7-TIPE3組細胞相對活性;C:對照組和TIPE3組細胞相對活性差值與阿霉素濃度的相關性。*P＜0．05，#P＜0．01，△P＜0．001vs對照組。Fig．1TIPE3affectedrelativeviabilityofMCF-7cellstreatedwithadriamycinA:TIPE3proteininMCF-7cellstransfectedwithpＲK5-TIPE3wasdeterminedbyWesternblotting;B:ＲelativeviabilityofcontrolgroupandMCF-7-TIPE3cellssubjectedtoadriamycinweredetectedbyCCK-8method;C:TherelativeactivitydifferencebetweenthecontrolgroupandtheTIPE3groupwascorrelatedwiththeconcentrationofadriamycin．*P＜0．05，#P＜0．01，，△P＜0．001vscontrolgroup．圖2TIPE3影響阿霉素處理MCF-7細胞周期分布A:對照組MCF-7細胞周期分析;B:0．5μg/mL阿霉素處理對照組細胞周期的分析;C:TIPE3對阿霉素處理MCF-7細胞周期分布影響;D:0．5μg/mL阿霉素處理MCF-7-TIPE3細胞周期的分析。*P＜0．05vs對照組和對照組+阿霉素;#P＜0．01vs對照組+阿霉素;△P＜0．001vs對照組。Fig．2TIPE3affectedcycleproportionofMCF-7cellstreatedwithadriamycinA:CellcycleanalysisofMCF-7cellsincontrolgroup;B:Cellcycleanalysisofcontrolgroupcellstreatedwith0．50μgadriamycin;C:CellcycleanalysisofMCF-7-TIPE3cellstreatedwith0．5μg/mLadriamycin;D:TIPE3affectedcycleproportionofMCF-7cellstreatedwithadriamycin．*P＜0．05vscontrolgroup/controlgroup+adriamycin;#P＜0．01vscontrolgroup+Adriamycin;△P＜0．001vscontrolgroup．

廉開禮，等．TIPE3上調(diào)P-gp表達降低乳腺癌細胞對阿霉素的敏感性39圖1TIPE3影響阿霉素處理MCF-7細胞的相對活性A:TIPE3過表達檢測;B:CCK-8檢測阿霉素處理對照組和MCF-7-TIPE3組細胞相對活性;C:對照組和TIPE3組細胞相對活性差值與阿霉素濃度的相關性。*P＜0．05，#P＜0．01，△P＜0．001vs對照組。Fig．1TIPE3affectedrelativeviabilityofMCF-7cellstreatedwithadriamycinA:TIPE3proteininMCF-7cellstransfectedwithpＲK5-TIPE3wasdeterminedbyWesternblotting;B:ＲelativeviabilityofcontrolgroupandMCF-7-TIPE3cellssubjectedtoadriamycinweredetectedbyCCK-8method;C:TherelativeactivitydifferencebetweenthecontrolgroupandtheTIPE3groupwascorrelatedwiththeconcentrationofadriamycin．*P＜0．05，#P＜0．01，△P＜0．001vscontrolgroup．圖2TIPE3影響阿霉素處理MCF-7細胞周期分布A:對照組MCF-7細胞周期分析;B:0．5μg/mL阿霉素處理對照組細胞周期的分析;C:TIPE3對阿霉素處理MCF-7細胞周期分布影響;D:0．5μg/mL阿霉素處理MCF-7-TIPE3細胞周期的分析。*P＜0．05vs對照組和對照組+阿霉素;#P＜0．01vs對照組+阿霉素;△P＜0．001vs對照組。Fig．2TIPE3affectedcycleproportionofMCF-7cellstreatedwithadriamycinA:CellcycleanalysisofMCF-7cellsincontrolgroup;B:Cellcycleanalysisofcontrolgroupcellstreatedwith0．50μgadriamycin;C:CellcycleanalysisofMCF-7-TIPE3cellstreatedwith0．5μg/mLadriamycin;D:TIPE3affectedcycleproportionofMCF-7cellstreatedwithadriamycin．*P＜0．05vscontrolgroup/controlgroup+adriamycin;#P＜0．01vscontrolgroup+Adriamycin;△P＜0．001vscontrolgroup．

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7 田富國;郭向陽;張華一;;乳腺癌診治研究新進展[J];腫瘤研究與臨床;2005年S1期

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4 劉愛國;胡冰;;乳腺癌臨床治療進展[A];安徽省抗癌協(xié)會第四次代表大會暨乳腺癌、肺癌專業(yè)委員會成立會議、安徽省腫瘤防治進展學術研討會論文匯編[C];2001年

5 張嘉慶;王殊;喬新民;;乳腺癌的現(xiàn)狀和遠景[A];第一屆全國中西醫(yī)結合乳腺疾病學術會議論文匯編[C];2002年

6 劉清俊;;乳腺癌綜合治療的新進展[A];山西省抗癌協(xié)會第六屆腫瘤學術交流會論文匯編[C];2003年

7 邵志敏;;21世紀乳腺癌治療的展望[A];第三屆中國腫瘤學術大會教育論文集[C];2004年

8 陳松旺;張明;;乳腺癌治療的回顧與展望[A];西部地區(qū)腫瘤學學術會議論文匯編[C];2004年

9 白霞;傅建新;丁凱陽;王兆鉞;阮長耿;;組織因子途徑抑制物-2在乳腺癌細胞中的表達研究[A];第10屆全國實驗血液學會議論文摘要匯編[C];2005年

10 劉俊;李繼斌;汪洋;;吲哚-3-甲醇抗雌激素效應及對乳腺癌的預防[A];食物功效成分與健康——達能營養(yǎng)中心第九次學術年會會議論文集[C];2006年

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1 記者 鄭曉春;乳腺癌細胞擴散基因被找到[N];科技日報;2007年

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3 記者 毛黎;美發(fā)現(xiàn)有效抑制乳腺癌細胞生長的分子[N];科技日報;2010年

4 記者 吳春燕　通訊員 王麗霞;乳腺癌治療將有新途徑[N];光明日報;2011年

5 王樂　沈基飛;我科學家發(fā)現(xiàn)導致乳腺癌耐藥的新標志物[N];科技日報;2011年

6 劉霞;一種天然分子能阻止乳腺癌惡化[N];科技日報;2011年

7 通訊員 王樂　沈基飛;乳腺癌耐藥新標志物被發(fā)現(xiàn)[N];光明日報;2011年

8 伊遙;乳腺癌藥新舊交替[N];醫(yī)藥經(jīng)濟報;2012年

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10 李國軍;三地腫瘤專家共商乳腺癌治療良策[N];中國醫(yī)藥報;2007年

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6 張碩穩(wěn);MTDH、IκB、NF-κB P65在乳腺癌組織中的表達及意義[D];河北醫(yī)科大學;2015年

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8 張鵬;乙酰肝素酶mRNA在乳腺癌中的表達及其與乳腺癌病理特征的關系[D];新鄉(xiāng)醫(yī)學院;2015年

9 鄭璐;多基因甲基化水平調(diào)控的乳腺癌MCF-7對他莫昔芬敏感性探究[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

10 王旭;YB-1與乳腺癌關系的Meta分析[D];蘇州大學;2015年

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