【摘要】：目的:討論蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)在乳腺癌中的表達模式,及其在腫瘤進展中所起的作用。創(chuàng)新點:首次證明了PTP1B能夠增加非磷酸化信號轉導與轉錄激活因子3(STAT3)的水平,而非磷酸化STAT3與核轉錄因子(NF-κB)形成新的轉錄因子介導C-C型趨化因子配體5(CCL5)的表達,從而促進腫瘤細胞增殖和遷移,導致腫瘤惡性程度增加。方法:收集67名乳腺癌患者的癌組織和癌旁組織標本,并記錄患者臨床病理學特征,使用蛋白質免疫印跡法(Western blot)檢測乳腺癌組織及癌旁組織PTP1B含量;研究PTP1B水平與患者臨床病理特征關系;制作PTP1B基因敲除MCF-7細胞系,分別使用細胞生長實驗、Transwell細胞遷移實驗和劃痕活力實驗檢測基因敲出組與對照組細胞增殖及遷移能力,使用Western blot檢測兩組細胞中磷酸化與非磷酸化STAT3表達水平和CCL5表達水平。結論:大約70%乳腺癌患者高表達PTP1B,并且隨著患者TNM分期增加,患者PTP1B表達水平不斷增加,同時PTP1B高表達與ER-、PR-和HER2+相關(表1和2);與對照組相比,PTP1B基因敲除組中腫瘤細胞增殖及遷移能力明顯下降(圖2和3),同時PTP1B可以通過上調(diào)STAT3非磷酸化水平來提高CCL5的表達,從而加快乳腺癌發(fā)生及發(fā)展(圖4)�？傊�,PTP1B對乳腺癌的發(fā)生起到至關重要的作用。

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