發(fā)布時(shí)間：2019-11-14 11:49

【摘要】：光動(dòng)力治療(PDT),是由光敏劑(或者其納米粒子)介導(dǎo),在光的作用下,使生物分子和細(xì)胞發(fā)生形態(tài)或功能上的變化,從而誘導(dǎo)組織細(xì)胞損傷及壞死,被稱(chēng)為光敏化-氧化作用的一種非侵入治療手段。光敏劑納米粒子、光、單線(xiàn)態(tài)氧是光動(dòng)力療法的三個(gè)重要元素。目前,PDT在臨床上主要應(yīng)用于惡性腫瘤的治療,具有高選擇性、低毒性、微創(chuàng)性、靶向性好、重復(fù)治療、治療時(shí)間短、可與放療和化療協(xié)同作用等優(yōu)勢(shì),在腫瘤治療領(lǐng)域具有非常廣泛的應(yīng)用前景。根據(jù)已有文獻(xiàn)對(duì)腫瘤的光動(dòng)力治療方法進(jìn)行了綜述,介紹了光敏劑(主要是納米粒子)和光動(dòng)力治療的研究現(xiàn)狀,展望了其未來(lái)發(fā)展方向。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)以光敏劑納米粒子為基礎(chǔ)的光動(dòng)力治療對(duì)腫瘤組織具有特異性吸收和滯留作用,特別對(duì)體積較小、淺表腫瘤療效顯著,對(duì)惡性腫瘤治療也有很好的輔助作用,在腫瘤治療領(lǐng)域具有廣闊的應(yīng)用前景。
【圖文】：

第2期梁平平等:納米材料在光動(dòng)力治療腫瘤領(lǐng)域的應(yīng)用圖1光動(dòng)力治療示意圖Fig.1SchematicillustrationofPDT2光動(dòng)力治療的背景與發(fā)展1900年，OscarＲaab博士［5］偶然發(fā)現(xiàn)吖啶經(jīng)激發(fā)后可以殺死草履蟲(chóng)，而單純的吖啶或者激發(fā)光源本身均不能殺死草履蟲(chóng)。Ｒaab的這一發(fā)現(xiàn)被公認(rèn)為是有關(guān)光動(dòng)力療法的最早期觀(guān)察。1904年，Tappeiner［6］通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，光敏劑在光照下殺死細(xì)胞的過(guò)程對(duì)氧具有依賴(lài)性，并首次使用光動(dòng)力效應(yīng)(PhotodynamicEffect)的概念來(lái)描述這一光敏化現(xiàn)象，該研究為光動(dòng)力治療的研究奠定了的基矗此后，人們逐漸將光動(dòng)力療法延伸至腫瘤的診斷等多個(gè)方面。20世紀(jì)70年代伴隨著激光技術(shù)的發(fā)展，光動(dòng)力治療腫瘤的臨床技術(shù)轉(zhuǎn)化也隨之加速。1972年，Diamond等［7］首次提出聯(lián)合卟啉化合物腫瘤定位及其光毒性來(lái)進(jìn)行腫瘤治療，真正開(kāi)啟了光動(dòng)力療法的廣泛研究之門(mén)。此后，科學(xué)家們又陸續(xù)進(jìn)行了PDT治療膀胱癌、食管癌、胃癌等的研究。1993年，加拿大健康保護(hù)局(TheHealthProtectionBureauofCanada)正式批準(zhǔn)了卟吩姆鈉類(lèi)藥物的商品化，該產(chǎn)品可用于治療膀胱癌，光動(dòng)力療法正式進(jìn)入臨床應(yīng)用。3光動(dòng)力治療的原理與機(jī)制3.1光動(dòng)力治療的原理光動(dòng)力療法又被稱(chēng)作光化學(xué)療法(Photochemotherapy)或光輻射療法，是20世紀(jì)80年代后期問(wèn)世的一種用于疾病診斷與治療的新技術(shù)［8］。它的基本原理是以病變組織攝取的光敏劑納米粒子為介質(zhì)，采用適當(dāng)波長(zhǎng)的光來(lái)激發(fā)光敏劑納米粒子，激發(fā)態(tài)的光敏劑與病變組織微環(huán)境中的氧發(fā)生能量轉(zhuǎn)移，隨即生成的活性氧物種和相鄰的生物大分子發(fā)生氧化反應(yīng)，從而引發(fā)一系列的生物效應(yīng)，并對(duì)細(xì)胞膜、線(xiàn)粒體和溶酶體及其他細(xì)胞器產(chǎn)生不可逆的損傷，，達(dá)到病變組織治療的目的，以第一代光敏劑卟啉為?

?3.1光動(dòng)力治療的原理光動(dòng)力療法又被稱(chēng)作光化學(xué)療法(Photochemotherapy)或光輻射療法，是20世紀(jì)80年代后期問(wèn)世的一種用于疾病診斷與治療的新技術(shù)［8］。它的基本原理是以病變組織攝取的光敏劑納米粒子為介質(zhì)，采用適當(dāng)波長(zhǎng)的光來(lái)激發(fā)光敏劑納米粒子，激發(fā)態(tài)的光敏劑與病變組織微環(huán)境中的氧發(fā)生能量轉(zhuǎn)移，隨即生成的活性氧物種和相鄰的生物大分子發(fā)生氧化反應(yīng)，從而引發(fā)一系列的生物效應(yīng)，并對(duì)細(xì)胞膜、線(xiàn)粒體和溶酶體及其他細(xì)胞器產(chǎn)生不可逆的損傷，達(dá)到病變組織治療的目的，以第一代光敏劑卟啉為例，其原理圖如圖2所示［9］。與其他腫瘤治療方法相比較，PDT有較好的腫瘤靶向性，其選擇性主要?dú)w因于以下兩個(gè)方面:①光敏劑納米粒子在腫瘤組織細(xì)胞內(nèi)的選擇性集聚;②特定波長(zhǎng)光在病變位點(diǎn)的局部照射。提高光敏劑納米粒子對(duì)病變組織細(xì)胞的特異性，盡量減少其對(duì)正常組織細(xì)胞的損傷是PDT發(fā)展的主要方向之一［10］。目前，光敏劑納米粒子在腫瘤組織中特異性積累的原理還不是很明確，有研究表明其主要原因可能為腫瘤組織對(duì)納米粒子的增強(qiáng)滲透滯留效應(yīng)(EnhancedPermeabilityandＲetentionEffect，EPＲ)［11］。圖2光動(dòng)力治療腫瘤的原理［9］Fig.2TheprincipleofPDT［9］光敏劑納米粒子進(jìn)入細(xì)胞并被特定波長(zhǎng)的光照射后，吸收能量由基態(tài)躍遷至單重激發(fā)態(tài)，再經(jīng)系間竄越過(guò)程轉(zhuǎn)化為三重激發(fā)態(tài)，隨后三重激發(fā)態(tài)與底物作用產(chǎn)生單線(xiàn)態(tài)氧(1O2)及活性氧物種作為細(xì)胞毒性物開(kāi)始對(duì)腫瘤細(xì)胞直接或間接殺傷，這一過(guò)程即PDT所涉及的光動(dòng)力反應(yīng)。這一反應(yīng)一般可分為I型及Ⅱ型兩種反應(yīng)，如圖3所示，而且大多數(shù)PDT以Ⅱ型反應(yīng)為主［12］。I型:三重激發(fā)態(tài)的光敏劑納米粒子與細(xì)胞膜或者生物大分子反應(yīng)，轉(zhuǎn)移一個(gè)氫原子或電?

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本文編號(hào)：2560800