【摘要】：目的:探討分泌蛋白Dickkopf-1(DKK1)在人胃癌細胞中的表達及其對胃癌細胞侵襲能力的影響。方法:以real-time PCR和Western blot法檢測DKK1在人胃黏膜細胞(GES-1)和胃癌細胞(MKN-45和SGC-7901)中的表達水平;以RNA干擾法沉默DKK1,沉默效果以real-time PCR、Western blot及ELISA法驗證;Transwell實驗檢測細胞侵襲能力,以絲裂霉素C抑制細胞增殖;real-time PCR及Western blot法檢測細胞E-鈣黏蛋白(E-cadherin)、N-鈣黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及β-連環(huán)蛋白(β-catenin)水平。結(jié)果:DKK1在MKN-45和SGC-7901細胞中的表達明顯高于GES-1細胞,表明DKK1在胃癌細胞中表達顯著升高;DKK1在MKN-45和SGC-7901細胞中被成功沉默后,細胞侵襲能力顯著下降,并具有時間依賴性,同時伴隨E-cadherin表達增高及N-cadherin和vimentin表達下降,表明DKK1沉默能夠顯著抑制胃癌細胞侵襲和上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition,EMT);經(jīng)外源性重組DKK1(r DKK1)轉(zhuǎn)染腫瘤細胞后,進一步證實DKK1具有促胃癌細胞侵襲的作用,并可促進EMT進程;DKK1沉默通過下調(diào)β-catenin水平來實現(xiàn)其對胃癌細胞侵襲及EMT的抑制作用。結(jié)論:DKK1在人胃癌細胞中表達顯著增高,且DKK1沉默能夠通過下調(diào)β-catenin水平抑制胃癌細胞侵襲及EMT過程。
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本文編號：2560419