【摘要】：目的:探討分泌蛋白Dickkopf-1(DKK1)在人胃癌細(xì)胞中的表達(dá)及其對(duì)胃癌細(xì)胞侵襲能力的影響。方法:以real-time PCR和Western blot法檢測(cè)DKK1在人胃黏膜細(xì)胞(GES-1)和胃癌細(xì)胞(MKN-45和SGC-7901)中的表達(dá)水平;以RNA干擾法沉默DKK1,沉默效果以real-time PCR、Western blot及ELISA法驗(yàn)證;Transwell實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞侵襲能力,以絲裂霉素C抑制細(xì)胞增殖;real-time PCR及Western blot法檢測(cè)細(xì)胞E-鈣黏蛋白(E-cadherin)、N-鈣黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)及β-連環(huán)蛋白(β-catenin)水平。結(jié)果:DKK1在MKN-45和SGC-7901細(xì)胞中的表達(dá)明顯高于GES-1細(xì)胞,表明DKK1在胃癌細(xì)胞中表達(dá)顯著升高;DKK1在MKN-45和SGC-7901細(xì)胞中被成功沉默后,細(xì)胞侵襲能力顯著下降,并具有時(shí)間依賴(lài)性,同時(shí)伴隨E-cadherin表達(dá)增高及N-cadherin和vimentin表達(dá)下降,表明DKK1沉默能夠顯著抑制胃癌細(xì)胞侵襲和上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition,EMT);經(jīng)外源性重組DKK1(r DKK1)轉(zhuǎn)染腫瘤細(xì)胞后,進(jìn)一步證實(shí)DKK1具有促胃癌細(xì)胞侵襲的作用,并可促進(jìn)EMT進(jìn)程;DKK1沉默通過(guò)下調(diào)β-catenin水平來(lái)實(shí)現(xiàn)其對(duì)胃癌細(xì)胞侵襲及EMT的抑制作用。結(jié)論:DKK1在人胃癌細(xì)胞中表達(dá)顯著增高,且DKK1沉默能夠通過(guò)下調(diào)β-catenin水平抑制胃癌細(xì)胞侵襲及EMT過(guò)程。
【圖文】：

，

本文編號(hào)：2560419