【摘要】：目的:彌漫大B細胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是成人非霍奇金淋巴瘤(non Hodgkin lymphoma,NHL)中最常見的亞型,約占成人NHL的30~40%,目前許多研究證實NHL的發(fā)生與乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染有一定關(guān)系。我國為HBV感染的高流行區(qū),關(guān)于感染HBV是否影響DLBCL患者的疾病轉(zhuǎn)歸及預(yù)后的報道較為少見。本研究對天津市三所三級甲等醫(yī)院2009年6月至2014年1月初治的、經(jīng)病理學或組織學確診的DLBCL患者共521例進行分析,從中篩選出符合納入標準的DLBCL患者共235例,旨在通過分析伴或不伴HBV感染的DLBCL患者的臨床特征、肝功能損害及預(yù)后情況,以探討HBV感染與DLBCL的關(guān)系。方法:回顧性分析天津市三所三級甲等醫(yī)院(包括天津醫(yī)科大學腫瘤醫(yī)院、天津市南開醫(yī)院及天津市人民醫(yī)院)2009年6月至2014年1月初治的、經(jīng)病理學或組織學確診的DLBCL患者共521例,其中乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)陽性98例,占18.8%。從中篩選出符合以下納入標準的DLBCL患者共235例,將其分為HBsAg陽性組(n=76)和HBsAg陰性組(n=159)。所有患者均接受CHOP樣方案(環(huán)磷酰胺、蒽環(huán)類、長春堿及潑尼松)或R-CHOP樣方案(美羅華聯(lián)合CHOP樣方案)治療,化療周期數(shù)≥4。肝功能損害者給予還原型谷胱甘肽、異甘草酸美、雙環(huán)醇等保肝降酶治療,聯(lián)合或不聯(lián)合抗乙肝病毒治療。收集兩組臨床特點包括:年齡、性別、體能評分、臨床分期、結(jié)外受累數(shù)目、骨髓受累、脾臟受累、肝臟受累、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)、β2微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)、IPI評分、B癥狀、病理分型、化療方案、聯(lián)合放療、近期療效、化療前肝損害、化療期間肝損害。電話隨訪患者的疾病及生存情況,隨訪截止日期為2015年1月1日。應(yīng)用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學分析。各組生存率用log-rank檢驗。生存分析采Kaplan-Meier法,多因素分析采用Cox比例風險模型。P0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。結(jié)果:1、521例DLBCL患者中HBV感染率為18.8%,我國普通人感染率為7.18%。2、hbsag陽性組與hbsag陰性組相比,hbsag陽性dlbcl患者中位發(fā)病年齡較輕(47歲vs58歲,p0.001),脾臟受累(26.3%vs15.1%,p=0.039)和肝臟受累(11.8%vs4.4%,p=0.034)較hbsag陰性患者多見,差異有統(tǒng)計學意義。3、hbsag陽性組與hbsag陰性組相比,hbsag陽性dlbcl患者化療期間肝損害發(fā)生率較高(47.4%vs26.2%,p=0.001),差異均有統(tǒng)計學意義。4、hbsag陽性組與hbsag陰性組相比,hbsag陽性組中美羅華增加了化療期間肝損害發(fā)生率(60.0%vs29.0%,p=0.008),差異有統(tǒng)計學意義;而hbsag陰性組中美羅華未增加化療期間肝損害發(fā)生率(29.1%vs21.4%,p=0.293)。差異無統(tǒng)計學意義。5、hbsag陽性組與hbsag陰性組相比,hbsag陽性組hbv再激活率高于hbsag陰性組(11.8%vs2.5%,p=0.006),差異有統(tǒng)計學意義。6發(fā)病年齡輕、男性、臨床分期晚、聯(lián)合應(yīng)用美羅華化療是增加hbsag陽性與hbsag陰性兩組患者hbv再激活的影響因素,但是差異無統(tǒng)計學意義(p0.05)。與hbsag陽性組比較,肝臟受累增加了hbsag陰性組的hbv再激活率,(75.0%vs44.4%p=0.676),但差異無統(tǒng)計學意義。7、hbsag陽性組中位總生存為48個月,3年生存率為64.1%;hbsag陰性組中位總生存為42個月,3年生存率為61.7%,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.998,p=0.320);無進展時間亦無統(tǒng)計學意義(χ2=2.658,p=0.103)。8、采用cox回歸多因素分析:hbsag陽性dlbcl患者的不良預(yù)后因素包括年齡60歲、b癥狀和肝臟受累。肝功能損害不影響其總生存。結(jié)論:1、dlbcl患者hbv感染率較一般人群高。hbv在dlbcl發(fā)病中可能起到一定的作用。2、hbsag陽性組與hbsag陰性組相比,hbsag陽性dlbcl患者中位發(fā)病年齡較輕、肝脾受累多見,且化療相關(guān)性肝損害發(fā)生率較高,美羅華增加了化療期間肝損害發(fā)生率。3、hbsag陽性組hbv再激活率高于hbsag陰性組。發(fā)病年齡輕、男性、臨床分期晚、聯(lián)合應(yīng)用美羅華化療有增加兩組hbv再激活的可能,肝臟受累有增加hbsag陰性患者的hbv再激活的可能。4、HBsAg陽性DLBCL患者在總生存和無進展生存方面與HBsAg陰性患者無顯著差異。5、對于HBsAg陽性的DLBCL患者,特別是應(yīng)用美羅華聯(lián)合化療的患者,應(yīng)加強預(yù)防性抗病毒及保肝治療,減少肝功能損害的發(fā)生及HBV再激活。
[Abstract]:Objective: The diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) is the most common subtype in non-Hodgkin's lymphoma (NHL), accounting for 30-40% of NHL in the adult. Our country is a high-prevalence region of HBV infection, and it is rare to report whether the infection of HBV affects the outcome of the disease and the prognosis of the patients with DLBCL. In this study, a total of 521 DLBCL patients treated by pathology or histology were analyzed from June 2009 to early January 2014, and 235 cases of DLBCL patients who met the criteria were selected. To explore the relationship between HBV infection and DLBCL by analyzing the clinical features, liver function and prognosis of patients with DLBCL with or without HBV infection. Methods: A retrospective analysis of 521 cases of DLBCL from June 2009 to early January 2014, including the three-level hospitals in Tianjin, including the Cancer Hospital of Tianjin Medical University, Nankai Hospital of Tianjin and Tianjin People's Hospital (Tianjin People's Hospital) from June 2009 to early January 2014, were analyzed retrospectively. Among them,98 cases of hepatitis B surface antigen (HBsAg) were positive, accounting for 18.8%. A total of 235 DLBCL patients were screened from which the following criteria were included: HBsAg positive group (n = 76) and HBsAg negative group (n = 159). All patients were treated with the CHOP-like regimen (cyclophosphamide, cyclinoid, vinblastine and prednisone) or the R-CHOP-like protocol (combined with the CHOP-like regimen in the United States of America) and the number of chemotherapy cycles was 4. The liver function impaired can be used for the treatment of reduced glutathione, isoglycyrrhizic acid, and bicyclol and the like, and can be combined or not combined with the anti-hepatitis B virus treatment. The clinical characteristics of the two groups were: age, sex, physical ability score, clinical stage, number of external involvement, bone marrow involvement, spleen involvement, liver involvement, lactate dehydrogenase (LDH),2-microglobulin (2-microglobal in,2-MG), IPI score, B-symptom, and pathological type. Chemotherapy regimen, combined radiotherapy, short-term efficacy, pre-chemotherapy liver damage, liver damage during chemotherapy. The condition and survival of the patients were followed up by telephone, and the follow-up cutoff date was January 1,2015. The SPSS 17.0 software was used for statistical analysis. The survival rate of each group was tested with log-rank. Kaplan-Meier method was used for survival analysis, and Cox proportional risk model was used for multi-factor analysis. The difference between the two groups was statistically significant (P <0.05). Results:1. The infection rate of HBV was 18.8% in 521 patients with DLBCL and 7.18% in the normal population in our country. The median age of the hbsac-positive dclbcl-positive group was less than that of the hbsag-positive group (47 years vs 58 years, p0.001), spleen involvement (26.3% vs15.1%, p = 0.039) and liver involvement (11.8% vs4.4%, respectively). P = 0.034) was more common in the patients with hbsag than in the hbsag-negative group, and the incidence of hepatic impairment was higher in the hbsag-positive group (47.4% vs26.2%, p = 0.001) than in the hbsag-positive group. The incidence of liver damage (60.0% vs29.0%, p = 0.008) in the hbsag positive group increased the incidence of hepatic impairment during chemotherapy (29.1% vs23.4%, p = 0.293). The positive group hbv reactivation rate was higher in the hbsag positive group than in the hbsag negative group (11.8% vs2.5%, p = 0.006). The effect of hbv reactivation in hbsag-positive and hbsag-negative patients was an important factor in the combined application of merocin chemotherapy, but the difference was not significant (p0.05). Compared with the hbsag positive group, the liver involvement increased the hbv reactivation rate of the hbsag negative group (75.0% vs44.4% p = 0.676), but the difference was not statistically significant. The median overall survival in the hbsag positive group was 48 months, the 3-year survival rate was 64.1%, the median overall survival in the hbsag negative group was 42 months, and the 3-year survival rate was 61.7%. There was no statistical significance in the difference (Sup2 = 0.998, p = 0.320); there was no statistical significance (2 = 2.658, p = 0.103).8. Cox regression analysis was used to analyze the adverse prognostic factors of hbsag-positive dlbcl2, including age 60, b and liver involvement. Liver function damage does not affect its overall survival. Conclusion:1. The infection rate of hbv in the patients with dlbcl2 is higher than that of the general population. Hbv might play a role in the pathogenesis of dlbcl2. The hbv reactivation rate was higher in the hbsag positive group than in the hbsag negative group. The incidence age was light, the male and the clinical stage were late, and the combined application of the merocin chemotherapy increased the possibility of two groups of hbv reactivation, and the liver involvement had the potential to increase the hbv reactivation of the hbsag-negative patients.4. There was no significant difference between the HBsAg-positive DLBCL patients and the HBsAg-negative patients in the overall survival and non-progression-free survival. For patients with DLBCL positive for HBsAg, especially in patients with combined chemotherapy, the prevention and treatment of anti-virus and liver protection should be enhanced, and the occurrence of hepatic function and HBV reactivation should be reduced.
【學位授予單位】：天津醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R733.1

【相似文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 文湘玲;淋巴瘤3例誤診分析[J];河北醫(yī)藥;2000年11期

2 朱傳升;淋巴瘤的誤診概況與治療進展[J];臨床誤診誤治;2000年03期

3 王小欽,林果為,姬美蓉;大顆粒淋巴細胞白血病誤診為淋巴瘤一例[J];上海醫(yī)學;2001年10期

4 胡學信,段尚林;印戒細胞淋巴瘤一例[J];中華病理學雜志;2001年01期

5 劉光秀,李香;骨髓增生異常綜合征并腹腔淋巴瘤一例[J];河南腫瘤學雜志;2001年03期

6 張新華,周天紅,朱凌;中線外周T細胞淋巴瘤的臨床特點與治療[J];醫(yī)學文選;2001年03期

7 吳長鴻;2001北京淋巴瘤國際研討會[J];中華醫(yī)學信息導(dǎo)報;2001年19期

8 楊建良,石遠凱;幾種特殊類型淋巴瘤的治療[J];中華內(nèi)科雜志;2002年06期

9 岑堅,楊平地,黃有章,向丹;脾邊緣區(qū)B細胞淋巴瘤伴絨毛狀淋巴細胞一例[J];中華血液學雜志;2002年08期

10 勇威本,鄭文,衛(wèi)燕,張運濤,朱軍;中、高度惡性T和B細胞淋巴瘤的臨床比較[J];中華血液學雜志;2002年08期

相關(guān)會議論文 前10條

1 劉勇;;大B細胞淋巴瘤的新類型、新亞型[A];中華醫(yī)學會病理學分會2009年學術(shù)年會論文匯編[C];2009年

2 沈一平;;彌漫大B細胞淋巴瘤診治的若干問題[A];2009年浙江省中醫(yī)藥學會血液病學術(shù)年會、浙江省中西醫(yī)結(jié)合學會血液病學術(shù)年會暨國家級中西醫(yī)結(jié)合血液病新進展繼續(xù)教育學習班論文匯編[C];2009年

3 陳定寶;沈丹華;;灰區(qū)淋巴瘤[A];中華醫(yī)學會病理學分會2010年學術(shù)年會日程及論文匯編[C];2010年

4 周敏;歐陽建;陳兵;;肝脾γδT細胞淋巴瘤1例及文獻復(fù)習[A];2005年華東六省一市血液病學學術(shù)會議暨浙江省血液病學學術(shù)年會論文匯編[C];2005年

5 朱雄曾;;組合性淋巴瘤和灰區(qū)淋巴瘤[A];第四屆中國腫瘤學術(shù)大會暨第五屆海峽兩岸腫瘤學術(shù)會議論文集[C];2006年

6 朱雄增;;組合性淋巴瘤和灰區(qū)淋巴瘤[A];第十次全國淋巴瘤學術(shù)會議論文匯編[C];2007年

7 金潔;;惰性B細胞淋巴瘤的診斷與治療[A];2012年浙江省血液病學年會論文集[C];2012年

8 謝炳壽;黃瑛;;腸病相關(guān)性T細胞淋巴瘤臨床特點分析[A];首屆浙贛兩省腫瘤研究交流會論文匯編[C];2012年

9 錢申賢;;特色部位淋巴瘤的治療[A];2013年國家級“惡性血液系統(tǒng)疾病診治新進展”學習班暨學術(shù)年會資料匯編[C];2013年

10 石遠凱;秦燕;;外周T細胞淋巴瘤的特點及治療[A];第三屆中國腫瘤內(nèi)科大會教育集暨論文集[C];2009年

相關(guān)重要報紙文章 前10條

1 中國醫(yī)學科學院血液病醫(yī)院 齊軍元邋邱錄貴;淋巴瘤——免疫細胞之“疫”[N];健康報;2007年

2 復(fù)旦大學附屬腫瘤醫(yī)院腫瘤內(nèi)科 洪小南;淋巴瘤并非只長在淋巴結(jié)[N];健康時報;2008年

3 沈悌 謝海燕 北京協(xié)和醫(yī)院血液科;注意防范淋巴瘤的襲擊[N];上海中醫(yī)藥報;2009年

4 本報記者 李天舒;淋巴瘤:復(fù)雜的“單駝峰”發(fā)病曲線[N];健康報;2009年

5 主任醫(yī)師 佟傟;預(yù)防淋巴瘤細節(jié)很重要[N];醫(yī)藥養(yǎng)生保健報;2009年

6 本報記者 王璐;重視淋巴瘤早期信號[N];保健時報;2009年

7 湖南省腫瘤醫(yī)院副主任醫(yī)師 歐陽取長;從羅京去逝再談淋巴瘤[N];大眾衛(wèi)生報;2009年

8 本報記者 于娟;專家教您了解淋巴瘤[N];中國醫(yī)藥報;2009年

9 劉晨;采用化療為主的綜合治療 部分淋巴瘤可以治愈[N];中國醫(yī)藥報;2009年

10 記者 黎昌政;淋巴瘤發(fā)病增加并呈低齡化,如何預(yù)防[N];新華每日電訊;2011年

相關(guān)博士學位論文 前10條

1 梁穎;~(18)F-FDG PET-CT在淋巴瘤中的臨床應(yīng)用研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2013年

2 董長青;原發(fā)口腔結(jié)外非霍奇金淋巴瘤的研究[D];山東大學;2015年

3 曹利紅;彌漫大B細胞淋巴瘤的預(yù)后及非霍奇金淋巴瘤的病因探討[D];浙江大學;2015年

4 李延莉;單核巨噬細胞系統(tǒng)在彌漫大B細胞淋巴瘤發(fā)生發(fā)展中作用的臨床和實驗研究[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

5 陸庭勛;彌漫大B細胞淋巴瘤預(yù)后標志研究[D];南京醫(yī)科大學;2015年

6 孔鈺;~(18)F-FDG PET/CT顯像在彌漫大B細胞淋巴瘤預(yù)后評價中的臨床應(yīng)用價值[D];山東大學;2016年

7 徐勇剛;韋氏環(huán)彌漫大B細胞淋巴瘤放療的臨床結(jié)果和劑量學研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2016年

8 戴魯筠;兩例肺粘膜相關(guān)性淋巴瘤的病例報道及文獻回顧[D];浙江大學;2014年

9 黃文亭;大B細胞淋巴瘤基因異常改變的臨床意義[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2015年

10 于燕霞;外周T細胞淋巴瘤的臨床和生物學特征研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學;2007年

相關(guān)碩士學位論文 前10條

1 卓秀明;59例彌漫大B細胞淋巴瘤的預(yù)后因素分析[D];福建醫(yī)科大學;2015年

2 王連靜;淋巴瘤中RASSF5A基因啟動子區(qū)甲基化狀態(tài)與mRNA表達的研究[D];河北醫(yī)科大學;2015年

3 趙世華;年輕、高危彌漫大B細胞淋巴瘤的臨床研究[D];中國人民解放軍軍事醫(yī)學科學院;2015年

4 陳聰;IL-12不同亞基在經(jīng)典型霍奇金淋巴瘤及彌漫性大B細胞淋巴瘤中的表達及意義[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

5 劉申婷;自體外周血造血干細胞移植治療外周T細胞淋巴瘤1例報道并文獻復(fù)習[D];昆明醫(yī)科大學;2015年

6 王宏;淋巴瘤中EB病毒潛伏膜蛋白1基因多態(tài)性研究[D];青島大學;2015年

7 何延輝;~(18)F-FDG PET/CT顯像在不同病理亞型淋巴瘤療效評價方面的價值[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

8 王芳;EBER、PTEN和VEGF在血管免疫母T細胞淋巴瘤中的表達及其臨床病理學意義[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

9 石源源;青島地區(qū)淋巴瘤中EB病毒編碼基因EBNA1多態(tài)性研究[D];青島大學;2015年

10 張云;~(18)F-FDG PET/CT在彌漫大B細胞淋巴瘤化療中期診斷及療效評價的研究[D];新疆醫(yī)科大學;2015年

，

本文編號：2445027