【摘要】：目的探討Toll樣受體-4(TLR4)和p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信號(hào)通路在胰腺癌血管生成中的作用。方法以脂多糖(LPS)、TLR4-siRNA及p38 MAPK信號(hào)通路阻斷劑SB203580分別作用于體外培養(yǎng)的胰腺癌PANC-1細(xì)胞,Western blot檢測(cè)TLR4、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、磷酸化p38絲裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表達(dá)。收集各種因素處理后的PANC-1細(xì)胞培養(yǎng)液,觀察其對(duì)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)增殖、遷移和管腔形成的影響。結(jié)果 LPS組的HUVECs增殖率、遷移數(shù)目和管腔形成個(gè)數(shù)分別為(139.2±12.6)%、48.1±9.1和47.8±9.6,均顯著高于對(duì)照組(P0.05)。TLR4-siRNA組的HUVECs增殖率、遷移數(shù)目和管腔形成個(gè)數(shù)分別為(60.2±8.7)%、31.3±4.5和17.2±3.3,均顯著低于對(duì)照組(P0.01);SB203580組的HUVECs增殖率[(79.6±8.9)%]、遷移數(shù)目(21.6±4.3)和管腔形成個(gè)數(shù)(23.5±4.3)均較對(duì)照組顯著減少(P0.05);且TLR4-siRNA+LPS、B203580+LPS組的HUVECs增殖率、遷移數(shù)目和管腔形成個(gè)數(shù)均分別顯著低于LPS組(P0.01)。與對(duì)照組相比,LPS組VEGF、p-p38蛋白表達(dá)均明顯增加,TLR4-siRNA組、SB203580組TLR4、VEGF、p-p38蛋白表達(dá)明顯減少;且TLR4-siRNA+LPS組、SB203580+LPS組VEGF、p-p38表達(dá)較LPS組明顯減少。結(jié)論 TLR4可促進(jìn)胰腺癌的血管生成,其機(jī)制與激活p38 MAPK信號(hào)通路、促進(jìn)VEGF表達(dá)有關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the role of Toll like receptor 4 (TLR4) and p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) signaling pathway in angiogenesis of pancreatic cancer. Methods TLR4, vascular endothelial growth factor (VEGF), was detected in PANC-1 cells of pancreatic cancer treated with lipopolysaccharide (LPS), TLR4-siRNA) and p38 MAPK signal pathway blocker (SB203580) in vitro. Phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase (p-p38) protein was expressed. The effects of various factors on (HUVECs) proliferation, migration and lumen formation of human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were observed. Results the proliferation rate of HUVECs, the number of migration and the number of lumen formation in LPS group were (139.2 鹵12.6)%, 48.1 鹵9.1 and 47.8 鹵9.6, respectively, which were significantly higher than those in control group (P0.05). The number of migration and lumen formation were (60.2 鹵8.7)%, 31.3 鹵4.5 and 17.2 鹵3.3, respectively, which were significantly lower than those in the control group (P0.01). In SB203580 group, HUVECs proliferation rate [(79.6 鹵8.9)%], migration number (21.6 鹵4.3) and lumen formation number (23.5 鹵4.3) were significantly lower than those in control group (P0.05). The proliferation rate of HUVECs, the number of migration and the number of lumen formation in TLR4-siRNA LPS,B203580 LPS group were significantly lower than those in LPS group (P0.01). Compared with the control group, the expression of VEGF,p-p38 protein increased significantly in LPS group, decreased in TLR4-siRNA group and SB203580 group, and decreased in TLR4-siRNA LPS group and SB203580 LPS group compared with LPS group. Conclusion TLR4 can promote angiogenesis in pancreatic carcinoma, and its mechanism is related to the activation of p38 MAPK signaling pathway and the promotion of VEGF expression.
【作者單位】： 江蘇省連云港市贛榆區(qū)人民醫(yī)院消化內(nèi)科;上海復(fù)旦大學(xué)附屬華東醫(yī)院消化內(nèi)科;第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)海醫(yī)院消化內(nèi)科;
【基金】：連云港市衛(wèi)生局科研項(xiàng)目(1427) 江蘇省衛(wèi)生廳科研項(xiàng)目(Y201420)
【分類號(hào)】：R735.9

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本文編號(hào)：2414170