【摘要】：目的探討熱療中熱休克蛋白90(HSP90)對(duì)26S蛋白酶體的調(diào)控機(jī)制。方法建立42℃熱療的Hep G2肝癌細(xì)胞系模型,評(píng)價(jià)不同熱療持續(xù)時(shí)間(0、3、6、12、24 h)對(duì)細(xì)胞內(nèi)活性氧簇(ROS)和細(xì)胞增殖的影響;并對(duì)熱療導(dǎo)致Hsp90α和26S蛋白酶體的影響進(jìn)行分析。結(jié)果熱療后細(xì)胞內(nèi)ROS的含量增加(F=28.958,P0.001),且熱療對(duì)細(xì)胞的增殖抑制程度隨著時(shí)間的延長(zhǎng)顯著增強(qiáng)(F=621.704,P0.001);熱療導(dǎo)致胞內(nèi)Hsp90α表達(dá)量增加(F=27.403,P=0.035),26S蛋白酶體表達(dá)量明顯降低(F=164.174,P0.001),活性也下降(F=133.043,P0.001);干擾HSP90α后,26S蛋白酶體也減少(F=180.231,P0.001)。結(jié)論隨著熱療時(shí)間延長(zhǎng),細(xì)胞內(nèi)ROS含量增加,熱應(yīng)激和ROS共同導(dǎo)致蛋白持續(xù)變性而消耗HSP90,使沒(méi)有足夠的HSP90對(duì)26S蛋白酶體組裝和穩(wěn)定導(dǎo)而導(dǎo)致變性蛋白蓄積發(fā)生未折疊蛋白反應(yīng)使細(xì)胞死亡。
[Abstract]:Objective to investigate the regulation mechanism of heat shock protein 90 (HSP90) on 26s proteasome during hyperthermia. Methods A 42 鈩，

本文編號(hào)：2342913