【摘要】：以小鼠成纖維細(xì)胞為模型,探討Nodal對趨化因子CCL5的調(diào)控作用。采用Western blotting、實時熒光定量PCR、小分子RNA干擾技術(shù)、質(zhì)粒過表達(dá)技術(shù)等測試方法對Nodal調(diào)控的CCL5的機(jī)制進(jìn)行探究。結(jié)果發(fā)現(xiàn),Nodal可以引起NF-KappaB入核增加,從而促進(jìn)CCL5的轉(zhuǎn)錄,并且Nodal還可以激活A(yù)KT/GSK-3β通路。由此可以得出,轉(zhuǎn)錄因子NF-KappaB在Nodal誘導(dǎo)的CCL5上調(diào)中發(fā)揮著重要作用,并且AKT/GSK-3β通路參與了Nodal誘導(dǎo)的CCL5的上調(diào)。
[Abstract]:The regulation of Nodal on chemokine CCL5 was studied using mouse fibroblasts as a model. The mechanism of CCL5 regulated by Nodal was investigated by using Western blotting, real-time fluorescence quantitative PCR, small molecule RNA interference technique and plasmid overexpression technique. The results showed that Nodal could induce the increase of NF-KappaB entry, thus promoting the transcription of CCL5, and Nodal could also activate the AKT/GSK-3 尾 pathway. It is concluded that the transcription factor NF-KappaB plays an important role in the CCL5 upregulation induced by Nodal, and the AKT/GSK-3 尾 pathway is involved in the Nodal induced CCL5 upregulation.
【作者單位】： 中山大學(xué)藥學(xué)院;
【基金】：高等學(xué)校博士學(xué)科點專項科研基金資助項目(20130171110056) 國家自然科學(xué)基金資助項目(81672943,81472643)
【分類號】：R730.2

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本文編號：2264218