【摘要】：表皮生長因子受體-酪氨酸激酶抑制劑(EGFR-TKIs)可以與ATP競爭EGFR上的結(jié)合位點,阻止EGFR自身磷酸化及下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活,從而抑制腫瘤細胞的增殖及轉(zhuǎn)移,在非小細胞肺癌的靶向治療中發(fā)揮重要作用。但大多數(shù)患者首次行EGFR-TKIs靶向治療8~16個月就會產(chǎn)生獲得性耐藥。EGFR-TKIs耐藥的機制十分復(fù)雜,主要與EGFR基因二次突變、肝細胞生長因子/間質(zhì)-上皮細胞轉(zhuǎn)化因子通路改變、P53基因缺失或突變、NF-κb激活、ATP結(jié)合盒式轉(zhuǎn)運蛋白表達升高、旁路途徑激活等有關(guān),充分認識上述耐藥相關(guān)機制對于預(yù)防和解決非小細胞肺癌患者EGFR-TKIs耐藥具有重要意義。
[Abstract]:Epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor (EGFR-TKIs) can compete with ATP for binding sites on EGFR and block the activation of EGFR self-phosphorylation and downstream signal transduction pathway, thus inhibiting the proliferation and metastasis of tumor cells. It plays an important role in the targeted therapy of non-small cell lung cancer. However, the mechanism of acquired drug resistance. EGFR-TKIs is very complex after the first EGFR-TKIs targeted therapy for 8 to 16 months, and it is mainly secondary mutation with EGFR gene. The hepatocyte growth factor / mesenchymal transforming factor pathway changes the expression of ATP binding cassette transporter in the deletion or mutation of p53 gene and the activation of bypass pathway. It is important to fully understand the mechanism of drug resistance to prevent and resolve EGFR-TKIs resistance in patients with non-small cell lung cancer.
【作者單位】： 吉林大學(xué)第一醫(yī)院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(81071920)
【分類號】：R734.2

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9 鄭穎t，

本文編號：2240450