【摘要】：表皮生長(zhǎng)因子受體-酪氨酸激酶抑制劑(EGFR-TKIs)可以與ATP競(jìng)爭(zhēng)EGFR上的結(jié)合位點(diǎn),阻止EGFR自身磷酸化及下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活,從而抑制腫瘤細(xì)胞的增殖及轉(zhuǎn)移,在非小細(xì)胞肺癌的靶向治療中發(fā)揮重要作用。但大多數(shù)患者首次行EGFR-TKIs靶向治療8~16個(gè)月就會(huì)產(chǎn)生獲得性耐藥。EGFR-TKIs耐藥的機(jī)制十分復(fù)雜,主要與EGFR基因二次突變、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子/間質(zhì)-上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化因子通路改變、P53基因缺失或突變、NF-κb激活、ATP結(jié)合盒式轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白表達(dá)升高、旁路途徑激活等有關(guān),充分認(rèn)識(shí)上述耐藥相關(guān)機(jī)制對(duì)于預(yù)防和解決非小細(xì)胞肺癌患者EGFR-TKIs耐藥具有重要意義。
[Abstract]:Epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor (EGFR-TKIs) can compete with ATP for binding sites on EGFR and block the activation of EGFR self-phosphorylation and downstream signal transduction pathway, thus inhibiting the proliferation and metastasis of tumor cells. It plays an important role in the targeted therapy of non-small cell lung cancer. However, the mechanism of acquired drug resistance. EGFR-TKIs is very complex after the first EGFR-TKIs targeted therapy for 8 to 16 months, and it is mainly secondary mutation with EGFR gene. The hepatocyte growth factor / mesenchymal transforming factor pathway changes the expression of ATP binding cassette transporter in the deletion or mutation of p53 gene and the activation of bypass pathway. It is important to fully understand the mechanism of drug resistance to prevent and resolve EGFR-TKIs resistance in patients with non-small cell lung cancer.
【作者單位】： 吉林大學(xué)第一醫(yī)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81071920)
【分類號(hào)】：R734.2

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