【摘要】：背景與目的維甲酸(retinoic acid,RA)是通過結(jié)合并激活類視黃醇X受體(retinoid X receptor,RXR)來實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)細(xì)胞分化、抑制細(xì)胞生長、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的作用的,而這個(gè)過程受到胞漿維甲酸結(jié)合蛋白Ⅱ(cellular retinoic acid binding proteinⅡ,CRABP-Ⅱ)的調(diào)控。相反的,RA通過結(jié)合并激活過氧化物酶體增殖物激活受體β/δ(Peroxisome proliferator-activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)來實(shí)現(xiàn)促進(jìn)細(xì)胞角化、增殖和抗凋亡的作用的,而這個(gè)過程被表皮型脂肪酸結(jié)合蛋白(Fatty acid-binding protein,epidermal,FABP5)所調(diào)控。本研究旨在探討CRABP-Ⅱ和FABP5在結(jié)直腸癌(colorectal cancer,CRC)癌組織和癌旁組織中的表達(dá)和意義。方法利用組織芯片技術(shù)和免疫組織化學(xué)染色法檢測35例結(jié)直腸癌患者的癌組織及癌旁組織中CRABP-Ⅱ和FABP5的表達(dá),并作統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果FABP5在結(jié)直腸癌原發(fā)癌組織中的表達(dá)顯著高于CRABP-Ⅱ的表達(dá)(P0.05)。FABP5在結(jié)直腸癌癌旁組織中的表達(dá)亦高于CRABP-Ⅱ的表達(dá)(P0.05)。在結(jié)直腸癌原發(fā)癌組織中CRABP-Ⅱ的表達(dá)與性別(P=0.677)、年齡(P=0.370)、腫瘤直徑(P=0.928)、浸潤深度(P=0.497)、分化程度(P=0.727)、腫瘤類型(P=0.491)、是否轉(zhuǎn)移(P=0.497)、TNM分期(P=0.677)似乎并沒有較明顯的相關(guān)性,而結(jié)直腸癌原發(fā)癌組織的部位中,發(fā)生在結(jié)腸的癌組織中的CRABP-Ⅱ的陽性表達(dá)率要明顯高于發(fā)生在直腸和回盲部的癌組織(P=0.041)。CRABP-Ⅱ和FABP5在結(jié)直腸癌癌旁組織中的表達(dá)與性別、年齡、分化程度、有無轉(zhuǎn)移等臨床病理特征都沒有較強(qiáng)的相關(guān)性。在結(jié)直腸癌原發(fā)癌組織和癌旁組織中,CRABP-Ⅱ和FABP5表達(dá)出的陽性結(jié)果評(píng)分(-)、(+)、(++)、(+++)的分布不同,FABP5的陽性表達(dá)均更占優(yōu)勢。結(jié)論CRABP-Ⅱ和FABP5在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要的作用,與CRABP-Ⅱ相比FABP5在結(jié)直腸癌癌組織和癌旁組織中的表達(dá)比率更高,FABP5的表達(dá)愈占優(yōu)勢,可能腫瘤的體積、范圍、直徑越大,腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移的幾率也愈大。
[Abstract]:Background & objective Retinoic acid (retinoic acid,RA) regulates cell differentiation, inhibits cell growth and induces apoptosis by binding and activating retinol X receptor (retinoid X receptor,RXR. This process is regulated by cytoplasmic retinoic acid binding protein 鈪，

本文編號(hào)：2232843