本文選題：miR-a + 肺癌��； 參考：《中國(guó)免疫學(xué)雜志》2017年05期

【摘要】：目的:探討miR-34a在肺癌組織中的表達(dá)情況以及miR-34a在肺癌細(xì)胞侵襲和遷移過(guò)程中的作用及其機(jī)制。方法:q PCR檢測(cè)肺癌和正常肺組織中miR-34a的表達(dá)情況;使用miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor過(guò)表達(dá)和沉默miR-34a,q PCR檢測(cè)沉默和過(guò)表達(dá)效果;Western blot檢測(cè)沉默和過(guò)表達(dá)miR-34a后Snail蛋白的表達(dá)情況;熒光素酶報(bào)告基因檢測(cè)miR-34a與Snail的相互作用;Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)miR-34a的表達(dá)對(duì)肺癌細(xì)胞侵襲能力的影響;劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)miR-34a的表達(dá)對(duì)肺癌細(xì)胞遷移能力的影響;Western blot檢測(cè)E-Cadherin、Vimentin和Twist蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果:與正常肺組織相比,肺癌組織中miR-34a表達(dá)明顯降低;且晚期、低分化和有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的肺癌組織miR-34a表達(dá)明顯較早期、高分化和無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的肺癌組織低;miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor可以有效抑制和過(guò)表達(dá)miR-34a的表達(dá);miR-34a能與Snail的3'UTR特異性結(jié)合;miR-34a可以調(diào)控肺癌H1650細(xì)胞的侵襲遷移能力;過(guò)表達(dá)miR-34a上調(diào)E-Cadherin,同時(shí)下調(diào)Vimentin和Twist蛋白的表達(dá),沉默miR-34a則相反。結(jié)論:miR-34a在肺癌中表達(dá)明顯降低,且跟肺癌分期分級(jí)以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與否密切相關(guān),同時(shí)miR-34a可以通過(guò)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化調(diào)節(jié)肺癌細(xì)胞侵襲和遷移能力。
[Abstract]:Aim: to investigate the expression of miR-34a in lung cancer and the role and mechanism of miR-34a in invasion and migration of lung cancer cells. Methods the expression of miR-34a in lung cancer and normal lung tissues was detected by 1: Q PCR, and the overexpression of miR-34a-mimic and miR-34a-inhibitor was detected by using miR-34a-mimic and silencing miR-34aq PCR. The expression of snail protein was detected by Western blot after silencing and over-expression of miR-34a. The interaction between miR-34a and Snail was detected by luciferase reporter gene. The expression of miR-34a in lung cancer cells was detected by Transwell invasion assay. The effect of miR-34a expression on the migration ability of lung cancer cells was detected by scratch assay. The expression of Vimentin and Twist proteins in E-Cadherin blot was detected by Western blot. Results: the expression of miR-34a in lung cancer tissues was significantly lower than that in normal lung tissues, and the expression of miR-34a in lung cancer tissues with low differentiation and lymph node metastasis was significantly earlier in the late stage. Low miR-34a-mimic and miR-34a-inhibitor can effectively inhibit and overexpression the expression of miR-34a in lung cancer tissues with high differentiation and no lymph node metastasis. MiR-34a can specifically bind with Snail's 3UTR to regulate the invasion and migration ability of lung cancer H1650 cells. Overexpression of miR-34a up-regulated E-Cadherin and down-regulated the expression of Vimentin and Twist proteins, whereas silencing miR-34a down-regulated the expression of Vimentin and Twist proteins. Conclusion the expression of miR-34a is significantly decreased in lung cancer, which is closely related to the staging and lymph node metastasis of lung cancer, and miR-34a can regulate the invasion and migration of lung cancer cells through epithelial interstitial transformation.
【作者單位】： 四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院呼吸科;四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院腫瘤科;四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院中醫(yī)科;四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院腎內(nèi)科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(No.81301910) 四川省衛(wèi)計(jì)委科研課題(No.110137)資助
【分類號(hào)】：R734.2

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本文編號(hào)：2104376