本文選題：miR-a + 肺癌　； 參考：《中國免疫學雜志》2017年05期

【摘要】：目的:探討miR-34a在肺癌組織中的表達情況以及miR-34a在肺癌細胞侵襲和遷移過程中的作用及其機制。方法:q PCR檢測肺癌和正常肺組織中miR-34a的表達情況;使用miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor過表達和沉默miR-34a,q PCR檢測沉默和過表達效果;Western blot檢測沉默和過表達miR-34a后Snail蛋白的表達情況;熒光素酶報告基因檢測miR-34a與Snail的相互作用;Transwell侵襲實驗檢測miR-34a的表達對肺癌細胞侵襲能力的影響;劃痕實驗檢測miR-34a的表達對肺癌細胞遷移能力的影響;Western blot檢測E-Cadherin、Vimentin和Twist蛋白的表達情況。結果:與正常肺組織相比,肺癌組織中miR-34a表達明顯降低;且晚期、低分化和有淋巴結轉移的肺癌組織miR-34a表達明顯較早期、高分化和無淋巴結轉移的肺癌組織低;miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor可以有效抑制和過表達miR-34a的表達;miR-34a能與Snail的3'UTR特異性結合;miR-34a可以調控肺癌H1650細胞的侵襲遷移能力;過表達miR-34a上調E-Cadherin,同時下調Vimentin和Twist蛋白的表達,沉默miR-34a則相反。結論:miR-34a在肺癌中表達明顯降低,且跟肺癌分期分級以及淋巴結轉移與否密切相關,同時miR-34a可以通過上皮間質轉化調節(jié)肺癌細胞侵襲和遷移能力。
[Abstract]:Aim: to investigate the expression of miR-34a in lung cancer and the role and mechanism of miR-34a in invasion and migration of lung cancer cells. Methods the expression of miR-34a in lung cancer and normal lung tissues was detected by 1: Q PCR, and the overexpression of miR-34a-mimic and miR-34a-inhibitor was detected by using miR-34a-mimic and silencing miR-34aq PCR. The expression of snail protein was detected by Western blot after silencing and over-expression of miR-34a. The interaction between miR-34a and Snail was detected by luciferase reporter gene. The expression of miR-34a in lung cancer cells was detected by Transwell invasion assay. The effect of miR-34a expression on the migration ability of lung cancer cells was detected by scratch assay. The expression of Vimentin and Twist proteins in E-Cadherin blot was detected by Western blot. Results: the expression of miR-34a in lung cancer tissues was significantly lower than that in normal lung tissues, and the expression of miR-34a in lung cancer tissues with low differentiation and lymph node metastasis was significantly earlier in the late stage. Low miR-34a-mimic and miR-34a-inhibitor can effectively inhibit and overexpression the expression of miR-34a in lung cancer tissues with high differentiation and no lymph node metastasis. MiR-34a can specifically bind with Snail's 3UTR to regulate the invasion and migration ability of lung cancer H1650 cells. Overexpression of miR-34a up-regulated E-Cadherin and down-regulated the expression of Vimentin and Twist proteins, whereas silencing miR-34a down-regulated the expression of Vimentin and Twist proteins. Conclusion the expression of miR-34a is significantly decreased in lung cancer, which is closely related to the staging and lymph node metastasis of lung cancer, and miR-34a can regulate the invasion and migration of lung cancer cells through epithelial interstitial transformation.
【作者單位】： 四川省醫(yī)學科學院·四川省人民醫(yī)院呼吸科;四川省醫(yī)學科學院·四川省人民醫(yī)院腫瘤科;四川省醫(yī)學科學院·四川省人民醫(yī)院中醫(yī)科;四川省醫(yī)學科學院·四川省人民醫(yī)院腎內科;
【基金】：國家自然科學基金(No.81301910) 四川省衛(wèi)計委科研課題(No.110137)資助
【分類號】：R734.2

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