本文關(guān)鍵詞：現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)惡性腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)機(jī)制的研究進(jìn)展，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)惡性腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)機(jī)制的研究進(jìn)展；惡性腫瘤是危害人類(lèi)健康的全球公共衛(wèi)生問(wèn)題之一，轉(zhuǎn)；1相關(guān)學(xué)說(shuō)；1.1解剖和機(jī)械學(xué)說(shuō)；解剖和機(jī)械學(xué)說(shuō)認(rèn)為，某些原位腫瘤細(xì)胞隨著血流或淋；1.2種子與土壤學(xué)說(shuō)；英國(guó)學(xué)者paget于1889年提出了種子和土壤學(xué)；1.3腫瘤遺傳異質(zhì)性；fidler等[2]提出了腫瘤細(xì)胞的異質(zhì)性學(xué)說(shuō)，；1.4失巢凋亡抗性；細(xì)胞的趨化性與趨觸性

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)惡性腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)機(jī)制的研究進(jìn)展

惡性腫瘤是危害人類(lèi)健康的全球公共衛(wèi)生問(wèn)題之一，轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤發(fā)生和演變過(guò)程中最危險(xiǎn)的階段，為新世紀(jì)人類(lèi)的第一殺手，臨床上，60%以上的惡性腫瘤患者在發(fā)現(xiàn)時(shí)已經(jīng)轉(zhuǎn)移。我國(guó)作為一個(gè)發(fā)展中大國(guó)，隨著工業(yè)化、城鎮(zhèn)化和人口老齡化進(jìn)程的加快，不良生活方式及環(huán)境污染等問(wèn)題，導(dǎo)致惡性腫瘤轉(zhuǎn)移呈上升趨勢(shì)，因此，預(yù)防及抑制惡性腫瘤轉(zhuǎn)移是迫切需要解決的關(guān)鍵問(wèn)題。惡性腫瘤轉(zhuǎn)移的機(jī)制認(rèn)識(shí)、研究經(jīng)歷了漫長(zhǎng)的過(guò)程，逐漸趨于成熟完善，中西醫(yī)亦有互通互補(bǔ)之處，本文對(duì)惡性腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)機(jī)制的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)成果進(jìn)行綜述，以期為惡性腫瘤轉(zhuǎn)移的防治提供更多理論依據(jù)及診療思路。

1 相關(guān)學(xué)說(shuō)

1.1 解剖和機(jī)械學(xué)說(shuō)

解剖和機(jī)械學(xué)說(shuō)認(rèn)為，某些原位腫瘤細(xì)胞隨著血流或淋巴流在其最先到達(dá)臟器的毛細(xì)血管或毛細(xì)淋巴管發(fā)生機(jī)械性滯留，并穿過(guò)血管在局部增殖，從而形成轉(zhuǎn)移灶。

1.2 種子與土壤學(xué)說(shuō)

英國(guó)學(xué)者paget于1889年提出了種子和土壤學(xué)說(shuō)[1]，指出腫瘤細(xì)胞（種子）只能在為其提供舒適環(huán)境的相對(duì)特異的器官組織（土壤）中才能生長(zhǎng)繁殖。

1.3 腫瘤遺傳異質(zhì)性

fidler等[2]提出了腫瘤細(xì)胞的異質(zhì)性學(xué)說(shuō)，該理論認(rèn)為在遺傳表型各異的原發(fā)腫瘤內(nèi)，大多數(shù)的原發(fā)腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移能力很低，只有極少數(shù)細(xì)胞（估計(jì)少于千萬(wàn)分之一）由于突變而獲得轉(zhuǎn)移必須的表型，而這些細(xì)胞具備形成轉(zhuǎn)移的必要條件，如細(xì)胞遷移能力、侵襲能力、蛋白溶解酶活性、促凝血、促腫瘤血管生成等。dna突變、染色體重排和表觀遺傳學(xué)改變構(gòu)成了腫瘤細(xì)胞基因組的內(nèi)在不穩(wěn)定性。細(xì)胞內(nèi)在的基因組不穩(wěn)定性和外部微環(huán)境適者生存的進(jìn)化選擇共同作用，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞對(duì)正常內(nèi)環(huán)境的生長(zhǎng)調(diào)控、免疫監(jiān)視和環(huán)境抑制產(chǎn)生抗性，在此基礎(chǔ)上發(fā)生連續(xù)突變和異常分化，形成腫瘤的異質(zhì)性，通過(guò)有絲分裂在細(xì)胞間世代傳遞，且轉(zhuǎn)移瘤往往比原發(fā)瘤中的細(xì)胞顯示出更強(qiáng)的生長(zhǎng)特性，細(xì)胞分裂指數(shù)增高。腫瘤的遺傳異質(zhì)性是腫瘤細(xì)胞逃避免疫監(jiān)視、產(chǎn)生化療抗性、形成轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)的根源，是抗轉(zhuǎn)移治療中不可忽視的重要環(huán)節(jié)。

1.4 失巢凋亡抗性

細(xì)胞的趨化性與趨觸性遷移皆依賴(lài)于細(xì)胞外基質(zhì)，細(xì)胞外基質(zhì)可以控制細(xì)胞遷移的速度與方向。真核細(xì)胞，除成熟血細(xì)胞外，大多須黏附于特定細(xì)胞外基質(zhì)上才能抑制凋亡而存活，稱(chēng)為錨著依賴(lài)性，上皮細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞一旦脫離了細(xì)胞外基質(zhì)則會(huì)發(fā)生程序性死亡，這種因細(xì)胞與胞外基質(zhì)之間失去交互作用而誘導(dǎo)的凋亡形式稱(chēng)為失巢凋亡[3]。因此，轉(zhuǎn)移細(xì)胞必須對(duì)失巢凋亡以及凋亡本身產(chǎn)生抗性，以使自身在播散和異位定植的過(guò)程中得以存活。有研究顯示，腫瘤細(xì)胞中多種有效的抗凋亡基因（如bcl-2，bcl-xl）出現(xiàn)異位過(guò)表達(dá)，，使它們對(duì)死亡刺激信號(hào)產(chǎn)生高度抗性，且往往伴隨survivin途徑的激活、基質(zhì)金屬蛋白酶（mmp）的上調(diào)、局部黏著斑激酶（fak）的過(guò)表達(dá)以及p53的失活，從而增加了轉(zhuǎn)移效率[4]。

1.5 血管與淋巴管生成

腫瘤轉(zhuǎn)移這一復(fù)雜的過(guò)程包括：原發(fā)瘤發(fā)展為侵襲性腫瘤，腫瘤細(xì)胞侵襲基底膜，腫瘤細(xì)胞進(jìn)入淋巴系統(tǒng)和血液循環(huán)系統(tǒng)并隨之在體內(nèi)轉(zhuǎn)移，在循環(huán)系統(tǒng)中形成瘤栓并轉(zhuǎn)運(yùn)到遠(yuǎn)處靶器官，滯留于靶器官微血管中，穿出血管并形成微小轉(zhuǎn)移灶，腫瘤血管形成并在繼發(fā)組織器官繼續(xù)生長(zhǎng)這幾個(gè)階段[5]。腫瘤細(xì)胞進(jìn)入血液淋巴系統(tǒng)后就離不開(kāi)血管與淋巴管，血管與淋巴管生成關(guān)系到腫瘤細(xì)胞能否在轉(zhuǎn)移器官安家，因?yàn)闆](méi)有血管與淋巴管提供充足的養(yǎng)分，腫瘤細(xì)胞無(wú)法增殖，轉(zhuǎn)移灶自然無(wú)法繼續(xù)長(zhǎng)大，腫瘤生物學(xué)證據(jù)表明，腫瘤生長(zhǎng)、侵襲與轉(zhuǎn)移高度依賴(lài)新生血管的形成，當(dāng)瘤體增長(zhǎng)至2～3 mm3時(shí)，如果沒(méi)有新生血管形成，腫瘤組織將保持休眠或退化狀態(tài)，因此，抑制血管與淋巴管新生是控制轉(zhuǎn)移的一個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)。

活血化瘀中藥在抗腫瘤血管新生方面具有良好療效，其機(jī)制[6]主要為：抑制腫瘤血管生成促進(jìn)因子（血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子vegf、微血管密度mvd等）的表達(dá)；直接抑制內(nèi)皮細(xì)胞增殖，如雷公藤紅素、槲皮素、白芨提取物等；抑制胞外基質(zhì)金屬蛋白酶（mmp）的活性途徑，如蝎毒多肽提取物、姜黃素；與健脾益氣中藥的協(xié)同作用，兩者結(jié)合可改善機(jī)體內(nèi)環(huán)境，抑制腫瘤血管生成。

1.6 腫瘤休眠

腫瘤細(xì)胞離開(kāi)原發(fā)灶到達(dá)轉(zhuǎn)移靶器官定居后可繼續(xù)生長(zhǎng)，短期內(nèi)形成新的腫瘤灶，但并不是所有的具有形成轉(zhuǎn)移能力的腫瘤細(xì)胞到達(dá)轉(zhuǎn)移靶器官后就立即開(kāi)始進(jìn)入增殖的細(xì)胞周期，而是部分作為靜息期的細(xì)胞定居下來(lái)，在相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)而不會(huì)形成新的轉(zhuǎn)移灶，即腫瘤細(xì)胞休眠[7]。臨床統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，患者原發(fā)腫瘤根治性切除后，可在數(shù)年乃至數(shù)十年后再次增殖形成轉(zhuǎn)移灶，原發(fā)乳腺癌手術(shù)切除后20年間無(wú)腫瘤復(fù)發(fā)臨床癥狀的患者血液中仍能檢測(cè)到休眠腫瘤細(xì)胞，這些為腫瘤休眠提供了直接證據(jù)。

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