本文關(guān)鍵詞：現(xiàn)代醫(yī)學對惡性腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)機制的研究進展，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

現(xiàn)代醫(yī)學對惡性腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)機制的研究進展；惡性腫瘤是危害人類健康的全球公共衛(wèi)生問題之一，轉(zhuǎn)；1相關(guān)學說；1.1解剖和機械學說；解剖和機械學說認為，某些原位腫瘤細胞隨著血流或淋；1.2種子與土壤學說；英國學者paget于1889年提出了種子和土壤學；1.3腫瘤遺傳異質(zhì)性；fidler等[2]提出了腫瘤細胞的異質(zhì)性學說，；1.4失巢凋亡抗性；細胞的趨化性與趨觸性

現(xiàn)代醫(yī)學對惡性腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)機制的研究進展

惡性腫瘤是危害人類健康的全球公共衛(wèi)生問題之一，轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤發(fā)生和演變過程中最危險的階段，為新世紀人類的第一殺手，臨床上，60%以上的惡性腫瘤患者在發(fā)現(xiàn)時已經(jīng)轉(zhuǎn)移。我國作為一個發(fā)展中大國，隨著工業(yè)化、城鎮(zhèn)化和人口老齡化進程的加快，不良生活方式及環(huán)境污染等問題，導致惡性腫瘤轉(zhuǎn)移呈上升趨勢，因此，預防及抑制惡性腫瘤轉(zhuǎn)移是迫切需要解決的關(guān)鍵問題。惡性腫瘤轉(zhuǎn)移的機制認識、研究經(jīng)歷了漫長的過程，逐漸趨于成熟完善，中西醫(yī)亦有互通互補之處，本文對惡性腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)機制的現(xiàn)代醫(yī)學成果進行綜述，以期為惡性腫瘤轉(zhuǎn)移的防治提供更多理論依據(jù)及診療思路。

1 相關(guān)學說

1.1 解剖和機械學說

解剖和機械學說認為，某些原位腫瘤細胞隨著血流或淋巴流在其最先到達臟器的毛細血管或毛細淋巴管發(fā)生機械性滯留，并穿過血管在局部增殖，從而形成轉(zhuǎn)移灶。

1.2 種子與土壤學說

英國學者paget于1889年提出了種子和土壤學說[1]，指出腫瘤細胞（種子）只能在為其提供舒適環(huán)境的相對特異的器官組織（土壤）中才能生長繁殖。

1.3 腫瘤遺傳異質(zhì)性

fidler等[2]提出了腫瘤細胞的異質(zhì)性學說，該理論認為在遺傳表型各異的原發(fā)腫瘤內(nèi)，大多數(shù)的原發(fā)腫瘤細胞轉(zhuǎn)移能力很低，只有極少數(shù)細胞（估計少于千萬分之一）由于突變而獲得轉(zhuǎn)移必須的表型，而這些細胞具備形成轉(zhuǎn)移的必要條件，如細胞遷移能力、侵襲能力、蛋白溶解酶活性、促凝血、促腫瘤血管生成等。dna突變、染色體重排和表觀遺傳學改變構(gòu)成了腫瘤細胞基因組的內(nèi)在不穩(wěn)定性。細胞內(nèi)在的基因組不穩(wěn)定性和外部微環(huán)境適者生存的進化選擇共同作用，導致腫瘤細胞對正常內(nèi)環(huán)境的生長調(diào)控、免疫監(jiān)視和環(huán)境抑制產(chǎn)生抗性，在此基礎(chǔ)上發(fā)生連續(xù)突變和異常分化，形成腫瘤的異質(zhì)性，通過有絲分裂在細胞間世代傳遞，且轉(zhuǎn)移瘤往往比原發(fā)瘤中的細胞顯示出更強的生長特性，細胞分裂指數(shù)增高。腫瘤的遺傳異質(zhì)性是腫瘤細胞逃避免疫監(jiān)視、產(chǎn)生化療抗性、形成轉(zhuǎn)移復發(fā)的根源，是抗轉(zhuǎn)移治療中不可忽視的重要環(huán)節(jié)。

1.4 失巢凋亡抗性

細胞的趨化性與趨觸性遷移皆依賴于細胞外基質(zhì)，細胞外基質(zhì)可以控制細胞遷移的速度與方向。真核細胞，除成熟血細胞外，大多須黏附于特定細胞外基質(zhì)上才能抑制凋亡而存活，稱為錨著依賴性，上皮細胞及內(nèi)皮細胞一旦脫離了細胞外基質(zhì)則會發(fā)生程序性死亡，這種因細胞與胞外基質(zhì)之間失去交互作用而誘導的凋亡形式稱為失巢凋亡[3]。因此，轉(zhuǎn)移細胞必須對失巢凋亡以及凋亡本身產(chǎn)生抗性，以使自身在播散和異位定植的過程中得以存活。有研究顯示，腫瘤細胞中多種有效的抗凋亡基因（如bcl-2，bcl-xl）出現(xiàn)異位過表達，，使它們對死亡刺激信號產(chǎn)生高度抗性，且往往伴隨survivin途徑的激活、基質(zhì)金屬蛋白酶（mmp）的上調(diào)、局部黏著斑激酶（fak）的過表達以及p53的失活，從而增加了轉(zhuǎn)移效率[4]。

1.5 血管與淋巴管生成

腫瘤轉(zhuǎn)移這一復雜的過程包括：原發(fā)瘤發(fā)展為侵襲性腫瘤，腫瘤細胞侵襲基底膜，腫瘤細胞進入淋巴系統(tǒng)和血液循環(huán)系統(tǒng)并隨之在體內(nèi)轉(zhuǎn)移，在循環(huán)系統(tǒng)中形成瘤栓并轉(zhuǎn)運到遠處靶器官，滯留于靶器官微血管中，穿出血管并形成微小轉(zhuǎn)移灶，腫瘤血管形成并在繼發(fā)組織器官繼續(xù)生長這幾個階段[5]。腫瘤細胞進入血液淋巴系統(tǒng)后就離不開血管與淋巴管，血管與淋巴管生成關(guān)系到腫瘤細胞能否在轉(zhuǎn)移器官安家，因為沒有血管與淋巴管提供充足的養(yǎng)分，腫瘤細胞無法增殖，轉(zhuǎn)移灶自然無法繼續(xù)長大，腫瘤生物學證據(jù)表明，腫瘤生長、侵襲與轉(zhuǎn)移高度依賴新生血管的形成，當瘤體增長至2～3 mm3時，如果沒有新生血管形成，腫瘤組織將保持休眠或退化狀態(tài)，因此，抑制血管與淋巴管新生是控制轉(zhuǎn)移的一個關(guān)鍵點。

活血化瘀中藥在抗腫瘤血管新生方面具有良好療效，其機制[6]主要為：抑制腫瘤血管生成促進因子（血管內(nèi)皮生長因子vegf、微血管密度mvd等）的表達；直接抑制內(nèi)皮細胞增殖，如雷公藤紅素、槲皮素、白芨提取物等；抑制胞外基質(zhì)金屬蛋白酶（mmp）的活性途徑，如蝎毒多肽提取物、姜黃素；與健脾益氣中藥的協(xié)同作用，兩者結(jié)合可改善機體內(nèi)環(huán)境，抑制腫瘤血管生成。

1.6 腫瘤休眠

腫瘤細胞離開原發(fā)灶到達轉(zhuǎn)移靶器官定居后可繼續(xù)生長，短期內(nèi)形成新的腫瘤灶，但并不是所有的具有形成轉(zhuǎn)移能力的腫瘤細胞到達轉(zhuǎn)移靶器官后就立即開始進入增殖的細胞周期，而是部分作為靜息期的細胞定居下來，在相當長的時間內(nèi)處于穩(wěn)定狀態(tài)而不會形成新的轉(zhuǎn)移灶，即腫瘤細胞休眠[7]。臨床統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，患者原發(fā)腫瘤根治性切除后，可在數(shù)年乃至數(shù)十年后再次增殖形成轉(zhuǎn)移灶，原發(fā)乳腺癌手術(shù)切除后20年間無腫瘤復發(fā)臨床癥狀的患者血液中仍能檢測到休眠腫瘤細胞，這些為腫瘤休眠提供了直接證據(jù)。

筆耕文化傳播（http://www.bigengculture.com）包含各類專業(yè)文獻、高等教育、生活休閑娛樂、幼兒教育、小學教育、各類資格考試、現(xiàn)代醫(yī)學對惡性腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)機制的研究進展04等內(nèi)容。

最新搜索

現(xiàn)代醫(yī)學對惡性腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)機制的研究進展

下列行政事業(yè)單位會計科目中年末不需進行結(jié)轉(zhuǎn)處理的是()

微波與天線課本總結(jié)(優(yōu)秀)19

六數(shù)總復習練習2

垃圾處理廠選址要求

75校園滑坡治理立項請示

廣東省2016職業(yè)衛(wèi)生(評價)考試試題(4月20日)34

漢語言文化大賽題目3

WORD2010加載mathtype6.6

關(guān)于機關(guān)考勤情況通報

  本文關(guān)鍵詞：現(xiàn)代醫(yī)學對惡性腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)機制的研究進展，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。