本文選題：PIK-AKT-mTOR + 抑制劑��； 參考：《中國(guó)腫瘤生物治療雜志》2017年12期

【摘要】：磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B-哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(PI3K-AKT-mTOR)信號(hào)通路的上游通路主要包括表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)、人類表皮生長(zhǎng)因子受體2(HER2)、肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體(MET)和成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體(FGFR)等各類受體的酪氨酸激酶,其受體的突變、擴(kuò)增常會(huì)導(dǎo)致PI3K-AKT-mTOR信號(hào)通路的失調(diào),引起腫瘤發(fā)生發(fā)展。該通路異常激活常伴隨著下游關(guān)鍵分子的改變包括PIK3CA、AKT1、PTEN的基因突變,PIK3CA、AKT1、AKT2的基因擴(kuò)增,腫瘤抑制基因PTEN的缺失等。PI3K-AKT-mTOR信號(hào)通路抑制劑主要包括PI3K抑制劑、AKT抑制劑、mTOR抑制劑和雙重抑制劑等。PI3K-AKT-mTOR抑制劑對(duì)腫瘤免疫微環(huán)境、免疫細(xì)胞均有顯著影響。PI3K-AKT-mTOR抑制劑單藥治療腫瘤具有一定局限性,如聯(lián)合DC疫苗、免疫檢查點(diǎn)抑制劑和CAR-T細(xì)胞等免疫療法可增強(qiáng)抗腫瘤療效。
[Abstract]:The upstream pathways of the rapamycin target protein (PI3K-AKT-mTOR) signaling pathway of the phosphatidylinositol 3- protein kinase B- include epidermal growth factor receptor (EGFR), human epidermal growth factor receptor 2 (HER2), hepatocyte growth factor receptor (MET) and fibroblast growth factor receptor (FGFR) receptor tyrosine kinase, and so on. The mutation of the receptor often causes maladjustment of the PI3K-AKT-mTOR signaling pathway and causes the development of the tumor. The abnormal activation of this pathway is often accompanied by changes in the downstream key molecules including PIK3CA, AKT1, PTEN mutations, PIK3CA, AKT1, AKT2 gene amplification, and the deletion of the tumor suppressor based on the loss of PTEN. .PI3K-AKT-mTOR inhibitors, such as PI3K inhibitors, AKT inhibitors, mTOR inhibitors and double inhibitors, have significant effects on the tumor immune microenvironment, and immune cells have significant effects on.PI3K-AKT-mTOR inhibitors, such as combined DC vaccines, immunosuppressive agents and CAR-T cells, which can enhance the anti-tumor effect. Curative effect.
【作者單位】： 第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長(zhǎng)海醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科;
【基金】：上海市科研計(jì)劃資助項(xiàng)目(No.15411960400)~~
【分類號(hào)】：R730.51

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本文編號(hào)：1972198