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PEDF對人臍靜脈內(nèi)皮細胞和肺癌SK-MES-1細胞增殖的影響及作用機制

發(fā)布時間:2018-05-19 16:47

  本文選題:色素上皮衍生因子 + 臍靜脈內(nèi)皮細胞 ; 參考:《安徽醫(yī)科大學學報》2017年05期


【摘要】:目的探討色素上皮衍生因子(PEDF)對SK-MES-1細胞和人臍靜脈內(nèi)皮細胞(HUVECs)增殖的影響及可能的機制。方法 CCK-8法檢測不同濃度PEDF在不同作用時間條件下對HUVECs和SK-MES-1細胞增殖的影響;流式細胞儀檢測不同濃度PEDF對此兩種細胞凋亡的影響;qRTPCR檢測PEDF對此兩種細胞中血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)基因表達水平的影響。結果 CCK-8結果顯示,PEDF對HUVECs和SK-MES-1細胞具有增殖抑制作用,呈一定濃度和時間依賴性(P0.05);流式細胞術結果表明,實驗組細胞的凋亡率高于對照組(P0.05),高濃度用藥組凋亡率高于低濃度用藥組(P0.05);qRT-PCR結果表明,與對照組相比,PEDF能抑制HUVECs和SK-MES-1細胞中VEGF mRNA水平的表達(P0.05)。結論 PEDF的抗腫瘤作用主要包括抑制腫瘤血管生成和直接作用于腫瘤細胞兩方面,PEDF對HUVECs和SK-MES-1細胞增殖的影響可能與降低VEGF表達水平有關。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and possible mechanism of pigment epithelium-derived factor (PEDF) on proliferation of SK-MES-1 cells and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Methods CCK-8 assay was used to detect the effects of different concentrations of PEDF on the proliferation of HUVECs and SK-MES-1 cells. Effects of different concentrations of PEDF on apoptosis of these two cells the effect of PEDF on the expression of VEGF gene was detected by flow cytometry. Results the results of CCK-8 showed that the proliferation of HUVECs and SK-MES-1 cells was inhibited in a dose-and time-dependent manner, and the flow cytometry showed that the proliferation of HUVECs and SK-MES-1 cells was inhibited in a dose-and time-dependent manner. The apoptotic rate in the experimental group was higher than that in the control group (P 0.05), and the apoptosis rate in the high concentration group was higher than that in the low concentration group. The results of RT-PCR showed that PEDF could inhibit the expression of VEGF mRNA in HUVECs and SK-MES-1 cells. Conclusion the antitumor effects of PEDF mainly include inhibiting tumor angiogenesis and directly acting on tumor cells. The effect of PEDF on the proliferation of HUVECs and SK-MES-1 cells may be related to the decrease of VEGF expression level.
【作者單位】: 安徽醫(yī)科大學第四附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【基金】:安徽省自然科學基金面上項目(編號:1308085MH141) 安徽醫(yī)科大學科研基金資助項目(編號:2010 xkj115)
【分類號】:R734.2

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