本文選題：結直腸腫瘤 + 骨橋蛋白質(zhì)�。� 參考：《腫瘤》2017年06期

【摘要】：目的:探究外源性重組人骨橋蛋白(recombinant human osteopontin,rhOPN)對結直腸癌HCT116細胞增殖、遷移、侵襲以及上皮-間質(zhì)轉化的影響。方法:實驗分為對照組、rhOPN組和anti-rhOPN組,結直腸癌HCT116細胞不進行任何處理或分別用400 ng/mL rhOPN、10μg/mL抗rhOPN抗體處理。之后,應用CCK-8法、劃痕愈合實驗和Transwell小室法分別檢測各組細胞的增殖、遷移和侵襲能力,蛋白質(zhì)印跡法檢測各組細胞中E-cadherin、N-cadherin以及vimentin的表達情況。結果:rhOPN或抗rhOPN抗體處理HCT116細胞12 h后,rhOPN組細胞增殖能力明顯強于對照組(P0.05),anti-rhOPN組細胞增殖能力明顯弱于對照組(P0.05)。rhOPN或抗rhOPN抗體處理HCT116細胞24 h后,rhOPN組細胞遷移率高于對照組(P0.01),anti-rhOPN組細胞遷移率低于對照組(P0.05)。rhOPN或抗rhOPN抗體處理HCT116細胞36 h后,rhOPN組侵襲細胞數(shù)高于對照組(P0.01),anti-rhOPN組侵襲細胞數(shù)低于對照組(P0.05)。rhOPN或抗rhOPN抗體處理HCT116細胞24 h后,rhOPN組細胞中N-cadherin和vimentin蛋白表達水平均高于對照組(P0.05,P0.01),E-cadherin蛋白的表達水平則低于對照組(P0.01);anti-rhOPN組細胞中N-cadherin和vimentin蛋白的表達水平均低于對照組(P0.05,P0.05),E-cadherin蛋白的表達水平則高于對照組(P0.05)。結論:rhOPN可以促進結直腸癌HCT116細胞的增殖、遷移和侵襲,這一作用可能與細胞上皮-間質(zhì)轉化有關。
[Abstract]:Aim: to investigate the effects of recombinant human osteopontinin (rhOPN) on the proliferation, migration, invasion and epithelial-interstitial transformation of colorectal cancer HCT116 cells. Methods: the control group and anti-rhOPN group were divided into control group and anti-rhOPN group. The HCT116 cells of colorectal cancer were not treated or treated with 10 渭 g/mL anti-rhOPN antibody of 400 ng/mL rhOPN respectively. After that, the proliferation, migration and invasion of the cells in each group were detected by CCK-8, scratch healing test and Transwell chamber method, and the expression of E-cadherin and vimentin were detected by Western blot. Results the proliferation ability of HCT116 cells treated with 10% rhOPN or anti-rhOPN antibody for 12 h was significantly stronger than that of control group (P0.05 + anti-rhOPN group) and significantly weaker than that of control group (P 0.05). RhOPN group or anti-rhOPN antibody group treated with anti-rhOPN antibody for 24 h after treatment with rhOPN antibody, the cell migration rate was significantly higher than that in control group (P 0.05) or anti-rhOPN antibody group after 24 h treatment with anti-rhOPN antibody. The number of invasive cells in HCT116 cells treated with anti-rhOPN or anti-rhOPN antibody was higher than that in control group after 36 h treatment with anti-rhOPN or anti-rhOPN antibody, which was lower than that in control group (P 0.05N. RhOPN or anti-rhOPN antibody). 24 h after treatment with anti-rhOPN antibody, the number of invading cells in HCT116 group was lower than that in control group (P 0.05n.rhOPN or anti-rhOPN antibody) after 24 h treatment with anti-rhOPN antibody, the number of invasive cells in HCT116 group was higher than that in control group. The expression level of N-cadherin and vimentin protein was higher than that of the control group. The expression level of N-cadherin and vimentin in the control group was lower than that in the control group. The expression level of N-cadherin and vimentin was lower than that of the control group. The expression level of N-cadherin and vimentin in the control group was higher than that in the control group. Conclusion: the cell proliferation, migration and invasion of colorectal cancer HCT116 cells can be promoted by WROPN, which may be related to the epithelial-mesenchymal transformation of colorectal cancer cells.
【作者單位】： 上海市浦東醫(yī)院(復旦大學附屬浦東醫(yī)院)普外科;復旦大學附屬華山醫(yī)院普外科;上海市浦東醫(yī)院(復旦大學附屬浦東醫(yī)院)腫瘤內(nèi)科;
【基金】：上海市衛(wèi)生局科研課題項目(編號:20134242)~~
【分類號】：R735.34

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本文編號：1821046