本文選題：胃腫瘤 + miR-��； 參考：《實用醫(yī)學(xué)雜志》2017年06期

【摘要】：目的:探討micro RNA-25(mi R-25)是否靶向抑制KLF4基因調(diào)控胃癌細胞生長,闡明mi R-25在胃癌細胞中的作用及其機制。方法:q RT-PCR技術(shù)檢測35對胃癌及癌旁組織中mi R-25及KLF4的表達。運用生物信息學(xué)分析軟件Targetscan預(yù)測mi R-25的靶基因。雙熒光素酶報告基因?qū)嶒灪蚖estern blot驗證mi R-25是否靶向抑制KLF4。分別下調(diào)mi R-25及干擾和過表達KLF4后采用MTT及克隆形成實驗檢測細胞增殖。挽救實驗驗證KLF4是否能減弱mi R-25的生物學(xué)功能。結(jié)果:mi R-25在胃癌組織中高表達,KLF4呈低表達。抑制mi R-25能顯著降低胃癌細胞的增殖,上調(diào)mi R-25的表達結(jié)果則相反。mi R-25負調(diào)控KLF4促進胃癌細胞增殖,而過表達KLF4能明顯減弱mi R-25的促增殖效應(yīng)。結(jié)論:mi R-25靶向抑制KLF4促進胃癌細胞增殖。
[Abstract]:Aim: to investigate whether micro RNA-25(mi R-25) can inhibit the growth of gastric cancer cells regulated by KLF4 gene, and to elucidate the role of miR-25 in gastric cancer cells and its mechanism.Methods the expression of miR-25 and KLF4 in 35 pairs of gastric carcinoma and adjacent tissues was detected by the technique of 10: Q RT-PCR.The target gene of mi R 25 was predicted by bioinformatics analysis software Targetscan.Double luciferase reporter gene experiment and Western blot confirmed whether mi R 25 was targeted to inhibit KLF4.After down-regulation of miR-25 and interference and overexpression of KLF4, MTT and clone formation assay were used to detect cell proliferation.The rescue experiment verified whether KLF4 could attenuate the biological function of mi R 25.Results the overexpression of KLF4 was low in gastric cancer tissues.Inhibition of mi R-25 significantly decreased the proliferation of gastric cancer cells, whereas up-regulation of the expression of miR-25 negatively regulated the proliferation of gastric cancer cells by KLF4, while overexpression of KLF4 significantly weakened the proliferation of gastric cancer cells.Conclusion the proliferation of gastric cancer cells was inhibited by KLF4 targeted at 1: mi R-25.
【作者單位】： 贛南醫(yī)學(xué)院;贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院;
【分類號】：R735.2

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本文編號：1734156