本文選題：胃癌　切入點(diǎn)：RKIP　出處：《中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院》2016年博士論文

【摘要】：第一部分RKIP通過microRNA-224調(diào)控抑制胃癌細(xì)胞增殖遷移,促進(jìn)凋亡背景：胃癌的發(fā)病率居惡性腫瘤的第四位,死亡率居第二位,是最常見的惡性腫瘤之一。而胃癌患者的5年生存率并不高,要改變目前的狀態(tài),闡明其發(fā)病機(jī)制顯得尤為重要。胃癌的發(fā)生與腸上皮化生、慢性萎縮性胃炎、不典型增生等癌前病變密切相關(guān),涉及多種基因的異常。而miRNA在其過程中起重要作用,miRNA能在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控各種關(guān)鍵基因。Raf激酶抑制蛋白(RKIP)是磷脂酰乙醇胺結(jié)合蛋白(PEBP)家族成員之一。RKIP能阻斷MAPK信號(hào)傳導(dǎo)通路的活性,抑制Raf-1介導(dǎo)的MEK的活化,進(jìn)而抑制腫瘤細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移,已成為腫瘤領(lǐng)域的一個(gè)新的熱點(diǎn)。本研究檢測(cè)RKIP在人胃癌細(xì)胞中的表達(dá)情況,和對(duì)胃癌細(xì)胞SGC-7901生物學(xué)特性的影響,并觀察microRNA-224(miR-224)對(duì)靶基因RKIP表達(dá)調(diào)控作用,為胃癌治療提供新的治療方法和策略。方法：定量實(shí)時(shí)PCR檢測(cè)RKIP在胃癌細(xì)胞系(SGC-7901、MGC80-3、MKN45)中的表達(dá)情況。構(gòu)建RKIP真核表達(dá)載體pcDNA3.1-RKIP,并在SGC-7901細(xì)胞中轉(zhuǎn)染pcDNA3.1-RKIP48h后,用Western blot檢測(cè)SGC-7901細(xì)胞中RKIP蛋白表達(dá)變化;MTT檢測(cè)RKIP過表達(dá)對(duì)SGC-7901細(xì)胞活力的影響。流式細(xì)胞儀分析RKIP過表達(dá)對(duì)SGC-7901細(xì)胞增殖、凋亡的影響。采用transwell侵襲小室實(shí)驗(yàn)方法檢測(cè)RKIP過表達(dá)對(duì)SGC-7901細(xì)胞遷移的影響。利用熒光報(bào)告酶系統(tǒng)檢驗(yàn)RKIP是miR-224調(diào)控靶基因,并采用Western blot方法檢測(cè)miR-224對(duì)細(xì)胞中RKIP蛋白表達(dá)的影響。利用MTT,流式細(xì)胞儀和transwell侵襲小室檢測(cè)miR-224對(duì)RKIP生物學(xué)特性的調(diào)控作用。結(jié)果：定量實(shí)時(shí)PCR顯示：RKIP在胃癌細(xì)胞系較正常胃粘膜上皮細(xì)胞系中的表達(dá)呈下降趨勢(shì)(p0.01).在SGC-7901中轉(zhuǎn)染pcDNA3.1-RKIP 48h后,細(xì)胞中RKIP的表達(dá)與對(duì)照組相比顯著上升(p0.01)。MTT,流式細(xì)胞儀和transwell侵襲小室檢測(cè)結(jié)果顯示：在SGC-7901細(xì)胞中過表達(dá)RKIP后,細(xì)胞凋亡數(shù)增加(p0.01),細(xì)胞活力和S期細(xì)胞比例下降(p0.05),穿過transwell小室的細(xì)胞數(shù)降低(p0.05)。熒光素酶報(bào)告基因系統(tǒng)的檢測(cè)結(jié)果：與對(duì)照組相比,經(jīng)轉(zhuǎn)染miR-224 mimic組的熒光素酶活力顯著降低(p0.05)。用Western blot檢測(cè)的結(jié)果顯示：與非轉(zhuǎn)染組相比,SGC-7901轉(zhuǎn)染miR-224 mimic48h后,細(xì)胞中RKIP蛋白的表達(dá)量顯著下降(p0.05)。MTT,流式細(xì)胞儀和transwell侵襲小室檢測(cè)結(jié)果顯示：在SGC-7901中轉(zhuǎn)染miR-224 mimic后,可抑制因過表達(dá)RKIP后導(dǎo)致的細(xì)胞生物學(xué)特性的改變。結(jié)論：RKIP在人胃癌細(xì)胞系表達(dá)下調(diào),miR-224可負(fù)調(diào)節(jié)RKIP蛋白的表達(dá),進(jìn)而促進(jìn)腫瘤的活性,RKIP可抑制胃癌細(xì)胞的增殖和侵襲。增強(qiáng)RKIP表達(dá)的治療策略有望使胃癌患者受益。第二部分RKIP通過NF-KB/Snail信號(hào)通路促進(jìn)順鉑誘導(dǎo)的胃癌細(xì)胞的死亡背景：胃癌化療的有效率因化療耐藥而明顯受限,多數(shù)研究者認(rèn)為腫瘤細(xì)胞的凋亡程度是化療療效判定的重要指標(biāo),腫瘤細(xì)胞的凋亡與化療藥物的療效呈時(shí)間、劑量的依賴關(guān)系。2013年Martinho O等研究報(bào)道了RKIP與子宮頸癌的順鉑化療敏感性相關(guān)。順鉑是目前胃癌術(shù)后輔助化療及術(shù)前新輔助化療中最常用的藥物之一,也是目前利用體外培養(yǎng)胃癌組織進(jìn)行藥敏實(shí)驗(yàn)的常用藥物。研究表明順鉑可以通過結(jié)合DNA形成交聯(lián)進(jìn)而抑制DNA合成,抑制細(xì)胞分裂,最終誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,但腫瘤細(xì)胞耐藥性的存在,極大地降低了順鉑的療效。本研究通過檢測(cè)RKIP在人胃癌細(xì)胞系SGC-7901中以及順鉑耐藥的細(xì)胞株SGC-7901/DDP中表達(dá)的情況,探討RKIP在胃癌細(xì)胞中對(duì)順鉑化療敏感性的關(guān)系以及其作用的信號(hào)通路,為胃癌的治療提供新的方法和策略。方法：分別體外培養(yǎng)人胃癌細(xì)胞系SGC-7901及順鉑的耐藥細(xì)胞株SGC-7901/DDP,用Western blot檢測(cè)RKIP蛋白在兩種細(xì)胞中表達(dá)的情況。用轉(zhuǎn)染RKIP siRNA的胃癌細(xì)胞SGC-7901,經(jīng)培養(yǎng)48h后,Western blot檢測(cè)轉(zhuǎn)染后細(xì)胞中RKIP蛋白表達(dá)量的變化,用MTT檢測(cè)經(jīng)轉(zhuǎn)染RKIP siRNA的胃癌細(xì)胞細(xì)胞活力的變化,以及用MTT和流式細(xì)胞儀檢測(cè)RKIP的異位表達(dá)對(duì)順鉑誘導(dǎo)的耐藥胃癌細(xì)胞活力和對(duì)細(xì)胞凋亡的影響。采用Western blot方法檢測(cè)RKIP異位表達(dá)對(duì)順鉑誘導(dǎo)的胃癌細(xì)胞中NF-κB和Snail表達(dá)的影響。結(jié)果：Western blot檢測(cè)結(jié)果表明：RKIP在順鉑耐藥細(xì)胞株SGC-7901/DDP中的表達(dá)量較胃癌細(xì)胞SGC-7901明顯下降(p0.05)。與對(duì)照組相比,在SGC-7901細(xì)胞中轉(zhuǎn)染RKIP siRNA48h后,細(xì)胞中RKIP的表達(dá)顯著下降(p0.01). MTT檢測(cè)結(jié)果顯示：在SGC-7901細(xì)胞中轉(zhuǎn)染RKIP siRNA后,細(xì)胞活力明顯上升(p0.05),在SGC-7901/DDP細(xì)胞中轉(zhuǎn)染RKIP重組表達(dá)質(zhì)粒后,細(xì)胞的活力明顯下降(p0.05)。流式細(xì)胞儀和MTT的結(jié)果顯示：胃癌細(xì)胞SGC-7901抑制RKIP表達(dá)后,即使在順鉑作用下,腫瘤細(xì)胞凋亡的數(shù)量明顯減少(p0.05),細(xì)胞的活力也明顯上升(p0.05);順鉑的耐藥細(xì)胞株SGC-7901/DDP細(xì)胞過表達(dá)RKIP后,即使在順鉑作用下,細(xì)胞的凋亡也顯著增加(p0.05),細(xì)胞的活力下降(p0.05)。Western blot檢測(cè)結(jié)果顯示：在SGC-7901細(xì)胞中,抑制RKIP的表達(dá),可明顯促進(jìn)NF-κB表達(dá)的升高(p0.05)；而在SGC-7901/DDP細(xì)胞中,促進(jìn)RKIP的表達(dá),可明顯抑制Snail的表達(dá)(p0.05)。結(jié)論：RKIP蛋白在SGC-7901/DDP細(xì)胞株中表達(dá)下調(diào),過表達(dá)RKIP可使胃癌細(xì)胞對(duì)順鉑的敏感性增強(qiáng),其作用機(jī)制可能是通過NF-κB/Snail信號(hào)通路。第三部分RKIP通過調(diào)控1HMGA2和OPN的表達(dá)來抑制胃癌細(xì)胞的存活和遷移背景：高遷移率族蛋白A2(HMGA2),在多種惡性腫瘤中發(fā)揮重要作用。Sugiko等發(fā)現(xiàn),在人類胰腺癌中,HMGA2是MEK的間接靶基因,可以與Snaill基因啟動(dòng)子區(qū)域結(jié)合,抑制E-cadherin的轉(zhuǎn)錄,從而促進(jìn)了胰腺癌細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化。我們前期的研究結(jié)果顯示了,RKIP在人胃癌細(xì)胞系的表達(dá)下調(diào),并可抑制胃癌細(xì)胞增殖和侵襲。關(guān)于RKIP抑制胃癌細(xì)胞增殖、侵襲和促進(jìn)凋亡的機(jī)制,已有的研究顯示,HMGA2是MEK的間接靶基因,由此推斷,RKIP可能通過抑制MEK的活化來抑制HMGA2的生物學(xué)作用,從而發(fā)揮其抑制胃癌細(xì)胞增殖、侵襲和促進(jìn)凋亡的生物學(xué)作用。本研究探討RKIP抑制胃癌細(xì)胞存活,侵襲和促進(jìn)凋亡的機(jī)制,為RKIP應(yīng)用于胃癌治療提供理論依據(jù)。方法：構(gòu)建RKIP和HMGA2重組表達(dá)質(zhì)粒pcDNA3.1-RKIP和pcDNA3.1-HMGA2,利用脂質(zhì)體將重組質(zhì)粒pcDNA3.1-RKIP或RKIP-shRNA轉(zhuǎn)染進(jìn)胃癌細(xì)胞系SGC-7901細(xì)胞中,實(shí)時(shí)定量PCR或Western blot檢測(cè)RKIP在SGC-7901細(xì)胞中異位表達(dá)后,細(xì)胞中RKIP、HMGA2和OPN mRNA和蛋白表達(dá)變化。將重組質(zhì)粒pcDNA3.1-HMGA2或HMGA2-shRNA轉(zhuǎn)染進(jìn)胃癌細(xì)胞系SGC-7901細(xì)胞后,Western blot檢測(cè)HMGA2在SGC-7901細(xì)胞中表達(dá)變化。并利用流式細(xì)胞儀和transwell分析法檢測(cè),在胃癌細(xì)胞SGC-7901中異位表達(dá)HMGA2后,HMGA2對(duì)SGC-7901細(xì)胞的增殖、凋亡和侵襲的影響。為了進(jìn)一步探討RKIP對(duì)HMGA2生物活性的調(diào)控作用,在SGC-7901細(xì)胞中同時(shí)過表達(dá)RKIP和HMGA2,或同時(shí)干擾RKIP和HMGA2,并利用流式細(xì)胞儀和transwell分析法檢測(cè)其對(duì)SGC-7901細(xì)胞增殖、凋亡和侵襲的影響。結(jié)果：實(shí)時(shí)定量PCR和Western blot檢測(cè)結(jié)果顯示：在SGC-7901細(xì)胞中轉(zhuǎn)染pcDNA3.1-RKIP后,RKIP mRNA和蛋白表達(dá)顯著增高(p0.01),而HMGA2和OPN mRNA和蛋白表達(dá)則顯著降低p0.01)；而在SGC-7901細(xì)胞中轉(zhuǎn)染RKIP-shRNA后,結(jié)果則相反。在SGC-7901細(xì)胞中轉(zhuǎn)染pcDNA3.1-HMGA2后,細(xì)胞中HMGA2蛋白表達(dá)顯著增高(p0.01),而細(xì)胞中轉(zhuǎn)染HMGA2-shRNA后,HMGA2蛋白表達(dá)顯著降低(p0.01)。流式細(xì)胞儀和transwell分析結(jié)果顯示：在SGC-7901細(xì)胞中,過表達(dá)HMGA2后,細(xì)胞(G2+S)比例[(G2+S) phase fraction]顯著升高(p0.01),凋亡細(xì)胞比例明顯降低(p0.05),侵襲細(xì)胞數(shù)明顯增多(p0.05)；而干擾HMGA2表達(dá)后,以上結(jié)果則相反。在SGC-7901細(xì)胞中同時(shí)過表達(dá)RKIP和HMGA2,或同時(shí)干擾RKIP和HMGA2,同時(shí)過表達(dá)或同時(shí)干擾組的細(xì)胞(G2+S)比例、凋亡細(xì)胞比例和侵襲細(xì)胞數(shù),與對(duì)照組相比,差異不顯著(p0.05)。結(jié)論：RKIP可能通過其調(diào)節(jié)HMGA2或OPN的表達(dá)抑制胃癌細(xì)胞的生物學(xué)活性。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R735.2

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本文編號(hào)：1709378