本文選題：前列腺腫瘤　切入點：上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化　出處：《腫瘤》2017年05期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的:探討下調(diào)Krüppel樣因子4(Krüppel-like factor 4,KLF 4)對前列腺癌細胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)和細胞遷移及侵襲能力的影響。方法:構(gòu)建穩(wěn)定敲降KLF 4的前列腺癌LNCaP-shKLF4細胞和對照組LNCaP-con細胞。應(yīng)用實時熒光定量PCR及蛋白質(zhì)印跡法檢測LNCaPshKLF4和LNCaP-con細胞中KLF4 mRNA和蛋白的表達,以及穩(wěn)定敲降KLF 4的前列腺癌PC3-shKLF4細胞、對照組PC3-con細胞、LNCaPcon細胞和LNCaP-shKLF4細胞中EMT相關(guān)分子mRNA和蛋白的表達。Transwell小室法檢測PC3-con、PC3-shKLF4、LNCaP-con和LNCaPshKLF4細胞的遷移及侵襲能力。結(jié)果:成功構(gòu)建LNCaP-shKLF4和對照組LNCaP-con細胞。LNCaPshKLF4細胞中KLF4 mRNA及蛋白表達水平均低于對照組LNCaP-con細胞(P0.01,P0.05)。PC3-shKLF4和LNCaP-shKLF4細胞中E-鈣黏蛋白(E-cadherin,E-cad)mRNA的表達水平分別高于對照組的PC3-con和LNCaP-con細胞(P值均0.01),而PC3-shKLF4和LNCaPshKLF4細胞中N-鈣黏蛋白(N-cadherin,N-cad)、鋅指E-盒結(jié)合同源異體框1(Zinc finger E-box-binding homeobox 1,Zeb1)、Snail1、波形蛋白(vimentin,Vim)和基質(zhì)金屬蛋白酶1(matrix metallopeptidase 1,MMP1)mRNA的表達水平均分別低于對照組的PC3-con和LNCaP-con細胞(P值均0.05)。PC3-shKLF4和LNCaP-shKLF4細胞中E-cad的表達水平分別高于對照組的PC3-con和LNCaP-con細胞(P值均0.05),而PC3-shKLF4和LNCaP-shKLF4細胞中N-cad、Zeb1、Snail1、Vim和MMP1蛋白的表達水平均分別低于對照組的PC3-con和LNCaP-con細胞(P值均0.05)。PC3-shKLF4和LNCaP-shKLF4細胞的遷移和侵襲能力均分別低于對照組PC3-con和LNCaP-con細胞(P0.01,P0.05)。結(jié)論:下調(diào)前列腺癌細胞中KLF4表達可促進上皮相關(guān)基因的表達,抑制間質(zhì)相關(guān)基因的表達,從而在體外抑制前列腺癌細胞的遷移和侵襲。
[Abstract]:Objective: to investigate the effects of down-regulation of Kr 眉 ppel like factor 4, Kr 眉 ppel-like factor 4, KLF4, on epithelial-mesenchymal transition (EMTT), cell migration and invasion of prostate cancer cell line epithelial-mesenchymal transition.Methods: prostate cancer LNCaP-shKLF4 cells with stable knockdown KLF4 and control LNCaP-con were constructed. The expression of KLF4 mRNA and protein in LNCaPshKLF4 and LNCaP-con cells was detected by real-time fluorescence quantitative PCR and Western blot. And PC3-shKLF4 cells that stably knock down KLF4, Expression of EMT related molecules mRNA and protein in PC3-con cells and LNCaP-shKLF4 cells. Transwell chamber assay was used to detect the migration and invasion ability of PC3-conguine PC3-shKLF4 LNCaP-con and LNCaPshKLF4 cells. Results: KLF4 mRNA and protein were successfully constructed in LNCaP-shKLF4 and LNCaP-con cells. LNCaPshKLF4 cells were successfully constructed. The expression levels of E-cadherin and E-cadherin in LNCaP-con cells were lower than those in PC3-con cells and LNCaP-con cells in control group (P < 0.01), while in PC3-shKLF4 and LNCaPshKLF4 cells, N-cadherin N-cadherin N-cadn, zinc finger E-cadherin binding homologue were significantly higher than those in control group (P < 0.05). The expression level of E-cadherin E-cadherin in LNCaP-con cells was higher than that in PC3-con cells and LNCaP-con cells in control group (P = 0.01), while in PC3-shKLF4 and LNCaPshKLF4 cells, the expression of N-cadherin N-cadherin and E-cadherin homologue was higher than that in control group. The expression levels of zinc finger E-box-binding homeobox 1Zeb1nail1, vimentin vimentin (Vim1) and matrix metalloproteinase-1 metallopeptidase 1 (MMP1) mRNA were lower than those of PC3-con and LNCaP-con cells in control group (P = 0.05). PC3-shKLF4 and LNCaP-shKLF4 cells were higher than those in PC3-con and LNCaP-con cells, respectively. The expression levels of N-cad-Zeb1ti-Snail1Vim and MMP1 protein in PC3-shKLF4 and LNCaP-shKLF4 cells were lower than those in PC3-con and LNCaP-con cells of control group (P < 0.05), respectively. The migration and invasion ability of PC3-con cells and LNCaP-shKLF4 cells were lower than those of PC3-con and LNCaP-con cells, respectively. Conclusion:. The expression of KLF4 can promote the expression of epithelial-associated genes in adenoma cells. To inhibit the migration and invasion of prostate cancer cells in vitro by inhibiting the expression of interstitial genes.
【作者單位】： 上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院仁濟-Med
【基金】：國家自然科學基金資助項目(編號:81301857) 上海市教育委員會科研創(chuàng)新項目(編號:14YZ035)~~
【分類號】：R737.25

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本文編號：1601663