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全反式維甲酸聯(lián)合阿司匹林對體外抑制肺腺癌細胞株A549增殖和促凋亡的作用及其機制

發(fā)布時間:2018-03-10 09:06

  本文選題:全反式維甲酸 切入點:阿司匹林 出處:《中國醫(yī)院藥學(xué)雜志》2017年20期  論文類型:期刊論文


【摘要】:目的:觀察全反式維甲酸(ATRA)聯(lián)合阿司匹林(ASA)體外抑制肺癌A549細胞增殖,促凋亡作用和機制。方法:體外培養(yǎng)人肺腺癌A549細胞,5,10μmol·L-1的ATRA單獨及分別聯(lián)合5,10μmol·L-1的ASA進行干預(yù)48 h、72 h后,MTT法檢測細胞增殖抑制率;TUNEL法觀測藥物作用48 h后細胞凋亡狀態(tài);RT-PCR法檢測藥物作用后肺腺癌A549細胞COX-2 mRNA的表達;Western blot法檢測凋亡相關(guān)因子Bax、Bcl-2、COX-2和caspase-3蛋白的表達。結(jié)果:ATRA與ASA聯(lián)用對A549增殖具有協(xié)同作用;TUNEL法結(jié)果顯示ATRA可誘導(dǎo)A549細胞凋亡,與ASA聯(lián)用凋亡率顯著升高(P0.05);RT-PCR顯示A579細胞中COX-2 mRNA呈現(xiàn)高表達狀態(tài),ASA可下調(diào)COX-2表達,ATRA無此作用;Western blot結(jié)果顯示ATRA和ASA協(xié)同作用使A549細胞中Bcl-2、COX-2蛋白表達受到抑制,Bax蛋白表達增加,Bcl-2/Bax值降低,對凋亡通路的影響大于單藥作用(P0.05)。結(jié)論:ASA聯(lián)合ATRA可協(xié)同抑制肺腺癌細胞A549的增殖及以及促進其發(fā)生凋亡,其作用機制可能是ASA通過抑制COX-2蛋白表達,與ATRA共同通過Bcl/caspase通路誘導(dǎo)腫瘤凋亡實現(xiàn)的。
[Abstract]:Objective: to observe the inhibitory effect of ATRAA combined with aspirin on proliferation of lung cancer A549 cells in vitro. Methods: human lung adenocarcinoma A549 cells were cultured in vitro with 10 渭 mol 路L -1 ATRA and 5 10 渭 mol 路L -1 ASA for 48 h and 72 h later, the inhibition rate of cell proliferation was measured by Tunel method and apoptosis was measured by Tunel method. The expression of COX-2 mRNA in lung adenocarcinoma A549 cell line was detected by RT-PCR and the expression of apoptosis related factor BaxanBcl-2 COX-2 and caspase-3 protein was detected by Western blot. Results the results showed that ATRA could induce apoptosis of A549 cells by TUNEL-mediated dUTP Nick end labeling (Tunel). The expression of COX-2 mRNA in A579 cells was significantly increased by RT-PCR combined with ASA. The results showed that the expression of COX-2 mRNA in A579 cells was down-regulated. The results showed that ATRA and ASA combined with ASA could inhibit the expression of Bcl-2COX-2 protein in A549 cells and inhibit the expression of Bcl-2COX-2 protein in A549 cells. The results showed that the expression of Bcl-2COX-2 protein in A549 cells was inhibited by the synergistic effect of ATRA and ASA. The value of Bcl-2 / Bax decreased, Conclusion ATRA combined with ATRA can synergistically inhibit the proliferation and induce apoptosis of lung adenocarcinoma cell line A549, and its mechanism may be that ASA inhibits the expression of COX-2 protein. In combination with ATRA, apoptosis was induced by Bcl/caspase pathway.
【作者單位】: 武漢市第四醫(yī)院心胸外科;
【分類號】:R734.2

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本文編號:1592661

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