發(fā)布時間：2018-02-11 06:48

  本文關鍵詞： 肝細胞癌 細胞凋亡 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激 辛二酰苯胺異羥肟酸　出處：《中國病理生理雜志》2017年12期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的:探討辛二酰苯胺異羥肟酸(SAHA)對人肝癌細胞株HepG2增殖與凋亡的影響及其可能的機制。方法:分別給予不同濃度的SAHA處理HepG2細胞48 h,采用實時無標記細胞分析法檢測細胞增殖情況;Western blot法檢測組蛋白H3K9和H3K27的乙�；�,以及葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PERK)和p-PERK蛋白水平的變化;流式細胞術檢測細胞凋亡。結果:與對照組相比,0.1和1μmol/L SAHA處理48 h對HepG2細胞增殖無明顯抑制作用,6和12μmol/L SAHA組HepG2細胞增殖率明顯下降(P0.05);Western blot檢測發(fā)現(xiàn),與對照組比較,不同濃度的SAHA處理細胞48 h后,ac H3K9和ac H3K27表達水平明顯升高,GRP78蛋白表達顯著上調(diào),PERK蛋白表達顯著下調(diào),而p-PERK的蛋白水平顯著增加(P0.05);流式細胞術檢測發(fā)現(xiàn),隨著SAHA濃度的增高,HepG2細胞的凋亡逐漸增加。結論:SAHA可上調(diào)HepG2細胞中組蛋白H3K9和H3K27的乙�；揎椝�,并通過激活內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激相關凋亡通路來誘導HepG2細胞發(fā)生凋亡。
[Abstract]:Objective: to investigate the effect of acyl aniline hydroxamic acid on proliferation and apoptosis of human hepatoma cell line HepG2 and its possible mechanism. Methods: HepG2 cells were treated with different concentrations of SAHA for 48 h and analyzed by real-time unlabeled cell analysis. The acetylation levels of histone H3K9 and H3K27 were detected by Western blot. The changes of glucose-regulated protein 78GRP78C, protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase (PERK) and p-PERK protein levels were also observed. Results: compared with the control group, there was no obvious inhibitory effect of 0. 1 and 1 渭 mol/L SAHA on the proliferation of HepG2 cells after 48 h treatment by flow cytometry. The proliferative rate of HepG2 cells in the groups of 6 渭 mol/L SAHA and 12 渭 mol/L SAHA was significantly decreased compared with the control group, and compared with the control group, the proliferation rate of HepG2 cells was significantly decreased. The expression of acH3K9 and acH3K27 increased significantly after 48 h treatment with different concentrations of SAHA, and the expression of pERK was down-regulated, while the protein level of p-PERK was significantly increased by flow cytometry. Conclusion the concentration of SAHA can up-regulate the acetylation modification of histone H3K9 and H3K27 in HepG2 cells, and induce apoptosis of HepG2 cells by activating endoplasmic reticulum stress-related apoptosis pathway.
【作者單位】： 貴州醫(yī)科大學病理生理學教研室;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81560105) 貴州省教育廳自然科學研究項目(黔教合KY字[2014]269) 貴州省科技廳基金資助項目(黔科合LH字[2014]7074)
【分類號】：R735.7

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