本文關(guān)鍵詞：CGI-58對(duì)5-FU誘導(dǎo)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞凋亡的影響及機(jī)制研究　出處：《第三軍醫(yī)大學(xué)》2016年碩士論文　論文類(lèi)型：學(xué)位論文

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【摘要】：腫瘤微環(huán)境中的巨噬細(xì)胞(腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞TAM)的存活有利于腫瘤的惡性發(fā)展[3,4,5,52],而化療能附帶殺死TAM起輔助療效。研究TAM對(duì)化療的敏感性,對(duì)于探索腫瘤的化療抵抗機(jī)制具有重要意義。5-FU是黑色素瘤、結(jié)腸癌、頭頸部腫瘤等惡性實(shí)體腫瘤的常用化療藥物[1,2],但它對(duì)TAM的殺傷作用尚不明確。在前期實(shí)驗(yàn)中,我們發(fā)現(xiàn)結(jié)腸癌TAM中脂質(zhì)分解代謝顯著增強(qiáng),提示TAM的存活和功能活性依賴(lài)于旺盛的能量代謝[54],干預(yù)TAM的物質(zhì)能量代謝,可能會(huì)影響5-FU對(duì)TAM的殺傷敏感性[54],使5-FU等化療對(duì)TAM的殺傷作用更明顯。在前期實(shí)驗(yàn)中我們又發(fā)現(xiàn):巨噬細(xì)胞中的CGI-58能夠促進(jìn)脂肪分解和線粒體的耗氧,抑制活性氧ROS的生成,提示CGI-58可能會(huì)影響5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞的殺傷作用[54]。前期研究表明:脂肪分解代謝的關(guān)鍵基因CGI-58在結(jié)腸癌TAM中顯著升高[6];而CGI-58又是是調(diào)節(jié)線粒體功能的重要因子[7],提示TAM可能抵抗5-FU的殺傷作用,進(jìn)而導(dǎo)致化療效果不佳。我們首先在體外用CCK-8法檢測(cè)了5-FU處理普通巨噬細(xì)胞(PLKO)與CGI-58特異性敲低的巨噬細(xì)胞(CGI-58-KD)的細(xì)胞增殖能力,通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)5-FU誘導(dǎo)的PLKO與CGI-58-KD的細(xì)胞周期與凋亡,Western Blot檢測(cè)其凋亡蛋白(Cleaved Caspase-3)的表達(dá)水平,Seahorse Assays檢測(cè)其線粒體功能并用活性氧阻斷劑NAC進(jìn)行了回復(fù)實(shí)驗(yàn),結(jié)果發(fā)現(xiàn)CGI-58缺失會(huì)促進(jìn)5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞增殖活力的抑制作用,主要是通過(guò)促進(jìn)5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞凋亡而對(duì)其周期阻滯無(wú)顯著影響,并且會(huì)損傷巨噬細(xì)胞的線粒體功能,導(dǎo)致ROS聚集,而清除ROS后CGI-58缺失促進(jìn)5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞殺傷活性的效應(yīng)消失�；谏鲜鲶w外研究的發(fā)現(xiàn)我們進(jìn)一步在體內(nèi)進(jìn)行了驗(yàn)證。我們?cè)隗w內(nèi)用成功構(gòu)建的CGI-58過(guò)表達(dá)的轉(zhuǎn)基因小鼠黑色素瘤移植瘤模型檢測(cè)了5-FU對(duì)轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))和野生型小鼠(WT)腫瘤生長(zhǎng)和預(yù)后的影響,并分別用巨噬細(xì)胞去除劑和活性氧ROS抑制劑NAC干預(yù)后檢測(cè)了5-FU對(duì)轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))和野生型小鼠(WT)腫瘤生長(zhǎng)和預(yù)后的影響,結(jié)果發(fā)現(xiàn)TAM可以抵抗5-FU的化療效果,使預(yù)后變差,并且巨噬細(xì)胞CGI-58過(guò)表達(dá)會(huì)抵抗5-FU對(duì)腫瘤的殺傷作用,而清除ROS后CGI-58過(guò)表達(dá)抵抗5-FU殺傷腫瘤的效應(yīng)增強(qiáng)。以上結(jié)果表明CGI-58缺失可促進(jìn)5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞的殺傷作用,而CGI-58過(guò)表達(dá)可抑制5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞的殺傷作用;CGI-58對(duì)5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞殺傷敏感性的影響,主要是通過(guò)影響凋亡而非周期阻滯;CGI-58影響5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞的殺傷作用是通過(guò)影響巨噬細(xì)胞ROS的產(chǎn)生來(lái)實(shí)現(xiàn)的;CGI-58通過(guò)影響TAM中的線粒體功能,抑制ROS生成,促進(jìn)黑色素瘤TAM對(duì)5-FU的抵抗作用,進(jìn)而減弱5-FU對(duì)腫瘤的化療效果,導(dǎo)致腫瘤惡性進(jìn)展,預(yù)后不佳。因此,以CGI-58為切入點(diǎn)從TAM脂質(zhì)分解代謝的角度來(lái)闡明CGI-58對(duì)5-FU誘導(dǎo)的TAM凋亡的影響及其作用機(jī)制,研究結(jié)果對(duì)于探索提高5-FU等化療藥物對(duì)腫瘤的療效有重要的指導(dǎo)意義。目的:研究CGI-58對(duì)5-FU誘導(dǎo)的腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞凋亡的影響及其作用機(jī)制。方法:一、離體實(shí)驗(yàn)考察CGI-58抵抗5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞的殺傷作用及機(jī)制1.CGI-58缺失對(duì)5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞增殖能力的影響為了研究CGI-58抵抗5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞的殺傷作用,我們?cè)隗w外用CCK-8法檢測(cè)了5-FU處理PLKO與CGI-58-KD的細(xì)胞增殖活力。2.CGI-58缺失對(duì)5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞周期的影響為了研究CGI-58抵抗5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞的殺傷作用機(jī)制,我們首先在體外通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)了5-FU處理的PLKO與CGI-58-KD的細(xì)胞周期,觀察不同處理?xiàng)l件下G1期的細(xì)胞比例。3.CGI-58缺失對(duì)5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞凋亡的影響為了研究CGI-58缺失5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞凋亡的影響,我們?cè)隗w外通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)了5-FU處理的PLKO與CGI-58-KD的細(xì)胞凋亡,并用Western Blot檢測(cè)了其凋亡蛋白(Cleaved Caspase-3)的表達(dá)水平。4.CGI-58缺失對(duì)巨噬細(xì)胞線粒體功能的影響為了進(jìn)一步研究CGI-58抵抗5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞的殺傷作用機(jī)制,我們又在體外對(duì)PLKO與CGI-58-KD的線粒體功能進(jìn)行了檢測(cè),通過(guò)Seahorse檢測(cè)了其基礎(chǔ)耗氧率OCR,生物發(fā)光法檢測(cè)了其ATP生成量,熒光法檢測(cè)了其活性氧ROS的生成情況。5.清除ROS后CGI-58缺失對(duì)巨噬細(xì)胞線粒體功能及5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞增殖和凋亡的影響為了驗(yàn)證上述效應(yīng)機(jī)制我們用活性氧抑制劑NAC做了回復(fù)實(shí)驗(yàn),NAC阻斷處理后在體外通過(guò)熒光法檢測(cè)了PLKO與CGI-58-KD的ROS的生成情況,CCK-8法檢測(cè)了5-FU處理的PLKO與CGI-58-KD的細(xì)胞增殖能力及Western Blot檢測(cè)了其凋亡蛋白(Cleaved Caspase-3)的表達(dá)水平。二、在體實(shí)驗(yàn)考察腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞CGI-58對(duì)5-FU化療效果的抵抗作用1.CGI-58轉(zhuǎn)基因小鼠的構(gòu)建(TG~(CGI-58))我們用Western Blot鑒定了CGI-58過(guò)表達(dá)的轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))和野生型小鼠(WT)腹腔原代巨噬細(xì)胞及其他組織器官的CGI-58的表達(dá)水平。2.移植瘤(黑色素瘤)型中,去除巨噬細(xì)胞后5-FU對(duì)轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))和野生型小鼠(WT)腫瘤預(yù)后的影響在體內(nèi)給轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))和野生型小鼠(WT)皮下接種黑色素瘤后給予5-FU和巨噬細(xì)胞去除劑(氯膦酸二鈉脂質(zhì)體)處理,動(dòng)態(tài)檢測(cè)小鼠的體重和生存期。3.移植瘤(黑色素瘤)模型中,5-FU對(duì)轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))和野生型小鼠(WT)腫瘤生長(zhǎng)和預(yù)后的影響在體內(nèi)給轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))和野生型小鼠(WT)皮下接種黑色素瘤后給予5-FU化療,動(dòng)態(tài)檢測(cè)小鼠的體重、腫瘤生長(zhǎng)情況及生存期。4.移植瘤(黑色素瘤)模型中,清除ROS后5-FU對(duì)轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))和野生型小鼠(WT)的腫瘤生長(zhǎng)和預(yù)后的影響用活性氧抑制劑NAC阻斷處理后在體內(nèi)通過(guò)皮下移植瘤(黑色素瘤)實(shí)驗(yàn)動(dòng)態(tài)檢測(cè)5-FU化療后轉(zhuǎn)基因(TG~(CGI-58))小鼠和野生型(WT)小鼠的體重、腫瘤生長(zhǎng)情況及生存期。結(jié)果:(一)離體實(shí)驗(yàn)考察CGI-58抵抗5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞的殺傷作用及機(jī)制1.CGI-58缺失對(duì)5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞增殖能力的影響5-FU處理后,CGI-58-KD比PLKO細(xì)胞的增殖能力明顯降低,說(shuō)明CGI-58缺失會(huì)促進(jìn)5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞增殖活力的抑制作用。2.CGI-58缺失對(duì)5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞周期的影響5-FU處理后CGI-58-KD與PLKO細(xì)胞的G1期細(xì)胞比例無(wú)明顯差異,說(shuō)明CGI-58缺失對(duì)5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞周期阻滯無(wú)顯著影響。3.CGI-58缺失對(duì)5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞凋亡的影響5-FU處理后,CGI-58-KD比PLKO的凋亡細(xì)胞的比例明顯增加,且凋亡蛋白Caspase-3的表達(dá)水平明顯升高,說(shuō)明CGI-58缺失會(huì)促進(jìn)5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞凋亡。4.CGI-58缺失對(duì)巨噬細(xì)胞線粒體功能的影響與PLKO相比,CGI-58-KD細(xì)胞的OCR降低、ATP減少、ROS增多,揭示CGI-58缺失會(huì)損傷巨噬細(xì)胞的線粒體功能,導(dǎo)致ROS聚集。5.清除ROS后CGI-58缺失對(duì)巨噬細(xì)胞線粒體功能及5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞增殖和凋亡的影響ROS抑制劑NAC阻斷后,CGI-58-KD與PLKO細(xì)胞的ROS生成基本一致,5-FU處理的CGI-58-KD與PLKO細(xì)胞的增殖能力無(wú)明顯差異,且凋亡蛋白Caspase-3的表達(dá)水平也無(wú)差異,說(shuō)明清除活性氧(ROS)可消除CGI-58缺失對(duì)巨噬細(xì)胞線粒體功能的損傷和CGI-58缺失促進(jìn)5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞增殖活力的抑制作用以及CGI-58缺失對(duì)5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞凋亡增加,綜上提示我們清除ROS后CGI-58缺失促進(jìn)5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞殺傷活性的效應(yīng)消失(二)在體實(shí)驗(yàn)考察腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞CGI-58對(duì)5-FU化療效果的抵抗作用1.CGI-58轉(zhuǎn)基因小鼠的構(gòu)建(TG~(CGI-58))只在腹腔原代巨噬細(xì)胞中轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))的CGI-58的表達(dá)水平明顯高于野生型小鼠(WT),說(shuō)明轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))構(gòu)建成功。2.移植瘤(黑色素瘤)型中,去除巨噬細(xì)胞后5-FU對(duì)轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))和野生型小鼠(WT)腫瘤預(yù)后的影響將巨噬細(xì)胞去除后5-FU處理的轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))與野生型小鼠(WT)的體重和生存期均無(wú)明顯差異,說(shuō)明轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))較之野生型小鼠(WT),5-FU化療預(yù)后差,但是巨噬細(xì)胞去除后,可消除這種差異,且預(yù)后變好,提示TAM抵抗5-FU對(duì)腫瘤的化療效果,使預(yù)后變差。3.移植瘤(黑色素瘤)模型中,5-FU對(duì)轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))和野生型小鼠(WT)腫瘤生長(zhǎng)和預(yù)后的影響5-FU處理后轉(zhuǎn)基因(TG~(CGI-58))小鼠比野生型(WT)小鼠的體重輕、腫瘤生長(zhǎng)快,生存期變短,說(shuō)明巨噬細(xì)胞CGI-58過(guò)表達(dá)會(huì)抵抗5-FU對(duì)腫瘤的殺傷作用,預(yù)后變差。4.移植瘤(黑色素瘤)模型中,清除ROS后5-FU對(duì)轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))和野生型小鼠(WT)的腫瘤生長(zhǎng)和預(yù)后的影響ROS抑制劑NAC阻斷后,5-FU處理的轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))與野生型小鼠(WT)的體重、腫瘤生長(zhǎng)情況和生存期也無(wú)明顯差異,并且均比轉(zhuǎn)基因小鼠(TG~(CGI-58))+5-FU組的預(yù)后更差,這說(shuō)明轉(zhuǎn)基因(TG~(CGI-58))小鼠較之野生型(WT)小鼠,5-FU化療預(yù)后差,而清除活性氧(ROS),不但可以消除上述這種差異而且巨噬細(xì)胞CGI-58過(guò)表達(dá)抵抗5-FU殺傷腫瘤的效應(yīng)也增強(qiáng)。結(jié)論:1.CGI-58缺失促進(jìn)5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞的殺傷作用,而CGI-58過(guò)表達(dá)抑制5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞的殺傷作用。2.CGI-58對(duì)5-FU誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞殺傷敏感性的影響,主要是通過(guò)影響其凋亡而非周期阻滯。3.CGI-58影響5-FU對(duì)巨噬細(xì)胞的殺傷作用是通過(guò)影響巨噬細(xì)胞ROS的產(chǎn)生來(lái)實(shí)現(xiàn)的。4.巨噬細(xì)胞CGI-58抑制ROS生成,促進(jìn)黑色素瘤TAM對(duì)5-FU的抵抗作用,進(jìn)而減弱化療效果,使預(yù)后變差。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R730.5

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1 馬春梅;AP0E~(-/-)小鼠TLR9介導(dǎo)巨噬細(xì)胞極化效應(yīng)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化作用的研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2015年

2 張譯丹;鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑調(diào)控巨噬細(xì)胞表型對(duì)實(shí)驗(yàn)性矽肺的作用[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

3 盧文冉;HCV core蛋白作用的巨噬細(xì)胞培養(yǎng)上清對(duì)肝細(xì)胞生物學(xué)性狀的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

4 李文建;載脂蛋白E影響巨噬細(xì)胞因子表達(dá)及分型的機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

5 曹爽;高糖對(duì)巨噬細(xì)胞TLR4信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)節(jié)作用[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

6 寧程程;腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞在子宮內(nèi)膜癌雌激素敏感性中的作用及機(jī)制研究[D];復(fù)旦大學(xué);2014年

7 高龍;PLD4在腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞抑制結(jié)腸癌增殖中的作用研究[D];成都醫(yī)學(xué)院;2015年

8 任虹;感染期子宮頸癌U14細(xì)胞荷瘤小鼠抑制巨噬細(xì)胞CCL5分泌的機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

9 李美玲;雙酚A對(duì)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞極化影響的體外研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2015年

10 劉瓊;黃芪多糖影響巨噬細(xì)胞向脂肪細(xì)胞趨化的作用及機(jī)制研究[D];新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院;2015年

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本文編號(hào)：1351489