本文關(guān)鍵詞：Pkhd1基因的缺失對Apc突變小鼠腸道腫瘤發(fā)生發(fā)展的作用　出處：《北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院》2015年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

  更多相關(guān)文章： 腸道腫瘤 Apc~(Min/+)小鼠 常染色體隱性遺傳性多囊腎病 Pkhd1

【摘要】：目前關(guān)于人類常染色體隱性遺傳性多囊腎病(autosomal recessive polycystic kidney disease,ARPKD)致病基因PKHD1(polycystic kidney and hepatic disease1)在人類結(jié)直腸癌發(fā)生發(fā)展中的作用存在相互矛盾的觀點。本課題組試圖用實驗動物模型分析Pkhd1缺失在ApcMin/+小鼠腸道腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用,從而揭示PKHD1在人類結(jié)直腸癌發(fā)生發(fā)展中的作用。我們用業(yè)已構(gòu)建的Pkhd1基因敲除小鼠模型(Pkhd1-/-)與常用的腸道腫瘤模型ApcMin/+c小鼠雜交后獲得第四代的小鼠,以Pkhd1-/-;ApcMin/+小鼠為實驗組(36只),以ApcMin/+小鼠為對照組(23只)。比較不同月齡(1,3,6月)的實驗組(23只)和對照組小鼠(15只)腸道(從胃幽門部至肛門全長)腫瘤的數(shù)目以及不同大小腫瘤的數(shù)目的差異,發(fā)現(xiàn)在1月齡時,實驗組和對照組小鼠腸道腫瘤的大小和數(shù)目均無顯著差異。但該小鼠在3月齡和6月齡時腸道腫瘤數(shù)目及大小均顯著增加(P=0.017,P=0.022)。對腸道腫瘤組織病理表型分析后發(fā)現(xiàn),1月齡時,實驗組的小鼠與對照組小鼠病理表型無顯著差異；3月齡時,實驗組小鼠比對照組小鼠重度不典型增生的比率明顯增加；6月齡時,實驗組的小鼠比對照組小鼠重度不典型增生的比率更高,壞死灶也更多,甚至還有實驗組小鼠具有腸道腫瘤突破粘膜肌層的表型。我們還對實驗組小鼠(13只)和對照組小鼠(8只)進行生存率分析,兩者沒有顯著性差異。綜上所述,Pkhd1缺失的ApcMin/+小鼠與單一的ApcMin/+小鼠相比能夠顯著促進腸道腫瘤的發(fā)生和發(fā)展,并具有促進其腫瘤惡性轉(zhuǎn)化的趨勢。
【學(xué)位授予單位】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R735

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