本文關(guān)鍵詞：幽門螺桿菌感染誘導(dǎo)胃癌自噬對耐藥蛋白LRP,P-gp表達(dá)的影響

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【摘要】：目的:通過研究H.pylori感染對胃癌組織中自噬相關(guān)蛋白Beclin1、多藥耐藥蛋白LRP、P-gp的表達(dá)影響,探討H.pylori感染誘導(dǎo)胃癌自噬及多藥耐藥發(fā)生的可能機(jī)制。方法:收集南華大學(xué)附屬南華醫(yī)院2012年6月至2014年10月經(jīng)外科手術(shù)切除并被病理證實(shí)的胃腺癌組織標(biāo)本75例,采用快速尿素酶試驗(yàn)加Warthin-Starry銀染色法將手術(shù)收齊的胃癌組織分為30例Hp(+)和30例Hp(-)兩組。用免疫組化方法檢測Beclin1及LRP、P-gp蛋白在Hp(+)、HP(-)組的表達(dá)情況,并對Beclin1及LRP、P-gp蛋白在胃癌組織中的表達(dá)進(jìn)行相關(guān)性分析;采用Western bolt檢測P-gp、Beclin1、LRP蛋白在Hp(+)、HP(-)組中的表達(dá)水平;單丹磺酰尸胺(monodansylcadaverin MDC)法后用熒光顯微鏡觀察自噬的發(fā)生。結(jié)果:1MDC染色中顯示Hp(+)胃癌組的自噬小體的數(shù)量明顯高于Hp(-)胃癌組。2蛋白印跡法中P-gp在Hp(+)胃癌組及Hp(-)的胃癌組的灰度比值分別為(1.25±5.21.0.47±3.45),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Beclin1在Hp(+)胃癌組及Hp(-)的胃癌組的灰度比值分別為(1.29±4.24,0.71±2.54),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。LRP在Hp(+)胃癌組及Hp(-)的胃癌組的灰度比值分別為(0.97±2.40,0.62±1.53),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3免疫組化法中Hp(-)胃癌組P-gp的表達(dá)陽性率明顯要低于Hp(+)的胃癌組(56.7%83.3%),P0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.Hp(-)的胃癌組LRP的表達(dá)陽性率明顯要低于Hp(+)的胃癌組(53.3%86.7%),P0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.Hp(-)的胃癌組Beclin1的表達(dá)陽性率明顯要低于Hp(+)胃癌組(53.3%90%),P0.05,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.Beclin1蛋白和LRP蛋白在胃癌中表達(dá)存在正相關(guān)(r=0.343,P=0.007).Beclin1蛋白和P-gp蛋白在胃癌中表達(dá)存在正相關(guān)(r=0.261,P=0.044).結(jié)論:1.Hp感染的胃癌組織中自噬小體的數(shù)量增加,Beclin1蛋白的表達(dá)上調(diào),提示Hp感染可能誘導(dǎo)胃癌自噬的發(fā)生,2.Hp感染的胃癌組織P-gp,LRP蛋白表達(dá)上調(diào),提示Hp感染可能促進(jìn)胃癌的多藥耐藥。3.Hp感染的胃癌組織中Beclin1表達(dá)與P-gp,LRP表達(dá)呈正相關(guān),提示Hp可能是通過誘導(dǎo)胃癌自噬上調(diào)了多藥耐藥P-gp,LRP的表達(dá)。
【學(xué)位授予單位】：南華大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R735.2

【參考文獻(xiàn)】

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1 馬泰;孫國平;李家斌;;細(xì)胞自噬的研究方法[J];生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展;2012年03期

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本文編號：1257768