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硒代甲硫氨酸聯(lián)合5-氟尿嘧啶對人胃癌MKN-45細胞的協(xié)同抑制作用

發(fā)布時間:2017-11-21 17:28

  本文關(guān)鍵詞:硒代甲硫氨酸聯(lián)合5-氟尿嘧啶對人胃癌MKN-45細胞的協(xié)同抑制作用


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【摘要】:目的 :研究硒代甲硫氨酸(selenomethionine,Se Met)聯(lián)合5-氟尿嘧啶(5-l uorouracil,5-FU)對人胃癌MKN-45細胞的抑制作用,并初步探討其可能的作用機制。方法 :采用不同濃度的Se Met與5-FU單獨或聯(lián)合作用于MKN-45細胞。細胞計數(shù)試劑盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法檢測細胞增殖的抑制率,并采用Chou-Talalay聯(lián)合指數(shù)法分析兩藥之間的相互作用;FCM法檢測細胞的凋亡率;細胞劃痕實驗檢測細胞的遷移能力;Transwell小室侵襲實驗檢測細胞的侵襲能力;蛋白質(zhì)印跡法檢測細胞中p53、p21、p27及細胞周期蛋白cyclin D1的表達水平。結(jié)果 :不同濃度的Se Met與5-FU單藥或聯(lián)合干預后,MKN-45細胞的增殖均明顯受到抑制(P值均0.01),并呈劑量依賴性,兩藥有協(xié)同作用。Se Met與5-FU聯(lián)合用藥組較空白對照組和各單藥組細胞的凋亡率增加,遷移及侵襲能力降低(P值均0.01)。聯(lián)合用藥組的p53、p21和p27蛋白的表達水平均較空白對照組和各單藥組明顯上調(diào)(P值均0.01),而cyclin D1的表達水平明顯下調(diào)(P值均0.01)。結(jié)論 :Se Me聯(lián)合5-FU能協(xié)同抑制人胃癌MKN-45細胞的增殖、遷移及侵襲,促進凋亡,其機制可能與調(diào)節(jié)MKN-45細胞中p53、p21、p27及cyclin D1蛋白的表達水平有關(guān)。
【作者單位】: 南昌大學第二附屬醫(yī)院胃腸外科;
【基金】:江西省教育廳科學技術(shù)研究項目(編號:GJJ13186)~~
【分類號】:R735.2
【正文快照】: 硒是一種機體維持正常功能所必需的微量1材料與方法元素,主要以無機硒和有機硒化合物的形式存藥品試劑及儀器在,有機形式主要有硒代半胱氨酸和硒代甲硫氨1.1細胞、人胃癌MKN-45細胞株購自中國科學院上酸(selenomethionine,Se Met),分別是半胱氨海生命科學研究院細胞資源中心。

【參考文獻】

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【共引文獻】

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1 郭媛;李艷;王麗芳;趙文宇;王鳳杰;向萬平;陳顯兵;;亞硒酸鈉、維生素E對被動吸煙大鼠肺部炎癥和抗氧化能力的影響[J];湖北民族學院學報(醫(yī)學版);2013年02期

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中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

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中國碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫 前2條

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【二級參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前2條

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【相似文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 辛林;朱培謙;曹家慶;沈威;;硒代甲硫氨酸對胃癌細胞蛋白表達譜的影響[J];世界華人消化雜志;2010年16期

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本文編號:1211738

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