本文關(guān)鍵詞：AKT1和PDCD4在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)及其臨床意義

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【摘要】：目的:隨著現(xiàn)代工業(yè)發(fā)展、大氣污染嚴(yán)重和社會(huì)人口老齡化的日益加劇,肺癌發(fā)病率在全球范圍內(nèi)不斷提升,惡性腫瘤方面,肺癌發(fā)病率目前排名第一。肺癌的發(fā)生是一個(gè)非常復(fù)雜的過程,由多種癌基因和抑癌基因共同參與調(diào)節(jié)。發(fā)病機(jī)理極其繁雜,其產(chǎn)生與變化過程中,生存信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)影響極為關(guān)鍵。目前,癌基因和抑癌基因?qū)δ[瘤的發(fā)生和預(yù)后影響成為研究的熱點(diǎn)。本研究分析指標(biāo)選取的是抑癌基因PDCD4與癌基因AKT1,通過免疫組織化學(xué)SP(鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化酶連接)法來對(duì)肺癌組織及肺泡組織、正常支氣管斷端組織中二者表達(dá)情況進(jìn)行檢測(cè),對(duì)非小細(xì)胞肺癌發(fā)病中它們的影響進(jìn)行分析。方法:收集65例手術(shù)切除的非小細(xì)胞肺癌組織、30例正常支氣管斷端組織和30例正常肺泡組織入選研究范圍,應(yīng)用免疫組化方法對(duì)非小細(xì)胞肺癌組、雙對(duì)照組中的AKT1和PDCD4表達(dá)進(jìn)行檢測(cè),對(duì)臨床病理資料和二者的關(guān)系進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。1我院胸外科在2011年6月-2014年6月期間行手術(shù)切除的非小細(xì)胞肺癌病人是正常對(duì)照組織、肺癌組織樣本來源。樣本計(jì)65例,且手術(shù)切除術(shù)前,病人都沒有進(jìn)行化療、放療�；颊吣挲g42~76歲,平均年齡59.77±9.46歲,其中:男性39例,女性26例。各組患者的年齡和性別匹配(均P0.05)。分組情況:非小細(xì)胞肺癌組65例(手術(shù)切除的腫瘤組織);正常對(duì)照組各30例(為肺癌同側(cè)遠(yuǎn)端的肺泡及支氣管正常組織);非小細(xì)胞肺癌組中,肺鱗癌37例、肺腺癌28例;高分化癌22例,中分化癌32例,低分化癌11例;34例無周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,31例伴有周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移;TNM分期Ⅰ期25例,Ⅱ期12例,Ⅲ期20例,Ⅳ期8例。2常規(guī)組織學(xué)處理腫瘤組織學(xué)分級(jí)參照2015版世界衛(wèi)生組織(WHO)發(fā)布的肺部、胸膜、胸腺腫瘤分類系統(tǒng)第四版。HE染色供病理學(xué)觀察,常規(guī)石蠟包埋切片,通過福爾馬林溶液(10%)完成全部標(biāo)本固定。3免疫組織化學(xué)檢測(cè)石蠟包埋組織以3.5um~4um厚度連續(xù)切片5張,烤片箱60℃~65℃過夜,常規(guī)梯度酒精脫蠟,高壓煮沸檸檬酸修復(fù)液修復(fù),染色選擇SP免疫組化法(以該法操作標(biāo)準(zhǔn)展開),蘇木素復(fù)染,DAB顯色,空白對(duì)照用PBS液代替一抗,陽性對(duì)照以既有的PDCD4與AKT1蛋白陽性切片為依據(jù)。4結(jié)果判斷顯微鏡下選擇雙盲法進(jìn)行結(jié)果觀察。細(xì)胞核、胞漿不著色為陰性,棕黃色為陽性(以染色強(qiáng)度、陽性細(xì)胞數(shù)綜合判斷)。5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義用P0.05表示。統(tǒng)計(jì)分析主通過SPSS軟件16.0,并選擇c2檢驗(yàn)來展開。結(jié)果:1 AKT1在非小細(xì)胞肺癌組中的表達(dá)比支氣管對(duì)照組、肺泡對(duì)照組明顯高(P0.05),組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;2 AKT1的表達(dá)和組織學(xué)類型、年齡和腫瘤的大小、患者的性別不相關(guān)(P0.05);和非小細(xì)胞肺癌的TNM分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及腫瘤分化程度都相關(guān)(P0.05);3 PDCD4在非小細(xì)胞肺癌組中的表達(dá)較肺泡對(duì)照組或支氣管斷端對(duì)照組降低,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);4非小細(xì)胞肺癌組中PDCD4的表達(dá)與組織學(xué)類型相關(guān)(P0.05),與患者的性別、年齡和腫瘤的大小、分化程度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及TNM分期不相關(guān)(P0.05);5 AKT1和PDCD4在肺腺癌組織中的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)(r=-0.436)。結(jié)論:AKT1和PDCD4在非小細(xì)胞肺癌的發(fā)病過程中發(fā)揮作用,AKT1作為一種癌基因,與肺癌分化程度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移以及TNM分期相關(guān),其表達(dá)越高提示肺癌分化程度越低、惡性程度越高、預(yù)后越差,對(duì)于臨床個(gè)體化治療有一定的指導(dǎo)意義。PDCD4在非小細(xì)胞肺癌組或肺鱗癌組中表達(dá)較雙對(duì)照組降低、但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,在肺腺癌組中PDCD4表達(dá)較雙對(duì)照顯著降低(P0.01),提示PDCD 4作為一種抑癌基因參與肺腺癌的發(fā)生,其在肺鱗癌和肺腺癌的發(fā)病中可能發(fā)揮不同的作用。聯(lián)合檢測(cè)兩者對(duì)于非小細(xì)胞肺癌的診治和預(yù)后判斷有一定的價(jià)值。
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R734.2

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前5條

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本文編號(hào)：1171635