本文關(guān)鍵詞：NOD2上調(diào)自噬抑制舌鱗癌細胞增殖和遷移

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【摘要】：目的:探討NOD2在雷帕霉素(Rap)誘導下上調(diào)舌鱗癌SCC-15細胞自噬對增殖和遷移能力的影響。方法:NOD2表達載體轉(zhuǎn)染SCC-15細胞上調(diào)NOD2表達,NOD2-shRNA載體轉(zhuǎn)染SCC-15細胞,抑制NOD2表達;應用Rap誘導SCC-15細胞正常組、NOD2上調(diào)組和抑制組的細胞自噬活性,采用Western blot檢測自噬標記蛋白LC3和Beclin-1表達變化;MTT法檢測NOD2對自噬誘導后細胞增殖的影響;劃痕實驗檢測NOD2對自噬誘導后細胞遷移能力的變化。結(jié)果:Rap誘導NOD2上調(diào)組細胞中LC3-II和Beclin-1表達顯著增強(P0.05)、誘導NOD2抑制組細胞中LC3-II和Beclin-1表達顯著降低(P0.05)。與對照組相比,Rap誘導NOD2上調(diào)組細胞生長明顯抑制(P0.05),遷移速率減慢;誘導NOD2抑制組細胞增殖加快(P0.05),遷移速率增快。結(jié)論:NOD2可上調(diào)舌鱗癌SCC-15細胞自噬抑制其增殖和遷移。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學北京大學深圳醫(yī)院臨床學院;北京大學深圳醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】： 舌鱗癌 SCC-細胞 自噬 雷帕霉素 NOD LC
【基金】：廣東省自然科學基金(編號:S201201010010382) 深圳市基礎(chǔ)研究項目(編號:JCY20130402114702120)
【分類號】：R739.86
【正文快照】： NOD2(也稱CARD15)能識別胞壁酸二肽(mu-ramyl dipeptide,MDP),并依靠CARD(capase recruit-ment domain)募集RICK(受體相互作用蛋白激酶,即RIPK2或RIP2)及TAK1(TGF-activated kinase 1)。RICK最終激活NK-κB,TAK1則可激活MAPK途徑,誘導炎癥因子和防御素等表達,在天然免疫、特異

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本文編號：1089128