發(fā)布時間：2017-10-19 11:37

  本文關(guān)鍵詞：IL-12通過Akt通路誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞自噬

  更多相關(guān)文章： 乳腺癌 rIL-12 自噬 PI3K/Akt

【摘要】：目的：探討重組人IL-12對乳腺癌細(xì)胞自噬的影響。方法：用一定濃度的重組人IL-12(rIL-12)分別作用乳腺癌MDA-MB-231和MCF7細(xì)胞不同時間,或者用不同濃度的rIL-12對乳腺癌細(xì)胞作用一定時間,用免疫蛋白印跡技術(shù)檢測白噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3(LC3)的變化,用免疫熒光技術(shù)檢測在乳腺癌細(xì)胞中LC3以觀察自噬情況；用透射電鏡觀察rIL-12處理乳腺癌細(xì)胞前后自噬小體的變化。通過Akt通路激活劑IGF-1激活PI3K-Akt通路,檢測p-Akt、Akt蛋白表達(dá)以及自噬標(biāo)志蛋白LC3的變化。結(jié)果：兩株乳腺癌細(xì)胞經(jīng)rIL-12處理后檢測其自噬標(biāo)志蛋白LC3結(jié)果顯示,與未處理組相比,rIL-12處理組細(xì)胞的自噬標(biāo)志蛋白表達(dá)明顯增高, LC3Ⅱ/β-actin的值同樣明顯增大,且增加程度呈時間和濃度依賴性；使用免疫熒光觀察自噬體形成的結(jié)果顯示,與未處理組相比,rIL-12處理組的細(xì)胞核周點(diǎn)狀聚集的綠色熒光明顯增多；使用電鏡觀察到rIL-12處理組明顯有自噬小體形成。使用IGF-1激活PI3K-Akt通路后,IGF-1+rIL-12組與rIL-12相比,LC3表達(dá)減少。結(jié)論：IL-12可能通過抑制PI3K/Akt通路作用于mTOR,從而激活乳腺癌細(xì)胞自噬,并促進(jìn)自噬標(biāo)志蛋白LC3 Ⅱ的表達(dá)。
【關(guān)鍵詞】：乳腺癌 rIL-12 自噬 PI3K/Akt
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R737.9
【目錄】：

• 英漢縮略語名詞對照5-7
• 中文摘要7-8
• 英文摘要8-10
• 前言10-11
• 1 材料與方法11-20
• 2 結(jié)果20-25
• 3 討論25-27
• 全文總結(jié)27-28
• 參考文獻(xiàn)28-31
• 文獻(xiàn)綜述31-41
• 參考文獻(xiàn)37-41
• 致謝41-42
• 攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文42

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本文編號：1060884